尿毒症

 尿毒症釋義

尿毒症實際上是指人體不能通過腎髒産生尿液，将體内代謝産生的廢物和過多的水分排出體外，引起的毒害。現代醫學認爲尿毒症是腎功能喪失後，機體内部生化過程紊亂而産生的一系列複雜的綜合征。而不是一個獨立的疾病，稱爲腎功能衰竭綜合征或簡稱腎衰。這個術語是PIORRY和HERITER在1840年描述了腎功能衰竭以後提出的。

腎功能衰竭

由于進行性腎單位功能喪失，出現腎功能不全發生腎衰。然而，正常人有200萬個腎單位，在同一時間，不是所有的腎單位都工作，有些腎單位接受的血液較少，處于休息狀态（備用的腎單位）。進行性腎髒疾病，這些儲備喪失，有功能的腎單位數目減少，又進一步增加了殘餘的腎單位的負擔，這些腎單位排出水分和廢物的總量是有限的，體内的水分和氮性廢物就會蓄積，臨床出現尿毒症。除了腎髒本身疾病引起腎功能衰竭外，由于心力衰竭、休克或其他原因引起血壓下降，腎灌注不足，也可引起腎功能衰竭，稱爲腎前性腎衰。而腎後性腎功能衰竭的主要原因是尿路梗阻和尿液反流。
什麽是急性腎功能衰竭：急性腎功能衰竭是指由于各種原因引起的嚴重腎功能損害或者喪失。它可以迅速出現，甚至幾小時内發生，少尿和無尿可以很快出現，每小時尿量少于17m1，每天尿量少于400m1爲少尿，每小時尿量小于4m1，每天尿量少于100ml爲無尿。
何謂慢性腎功能衰竭：各種緻病因素引起腎功能減退，血尿素氮逐漸增高，體内水和代謝産生的毒物不斷蓄積，導緻人體内環境改變，各種生化過程紊亂，各種臨床症狀表現出來。臨床上把這一組征候群稱爲慢性腎功能衰竭，即尿毒症（又稱氮質血症），它并不是一個疾病實體，而是一種綜合征。近30年來，血液透析和腎髒移植的長足進步，完全改變了它的治療面貌。

腎功能衰竭的原因是什麽？

急性腎功能衰竭的原因：急性腎功能衰竭也稱爲急性腎小管壞死（ATN），使用這個術語不是十分恰當的，但是它使用得相當普遍，急性腎功能衰竭常常發生在大量組織損傷以後，如擠壓傷、大血管手術後、急性壞死性胰腺炎、嚴重骨折、革蘭氏陰性杆菌敗血症和某些傳染病（流行性出血熱、惡性瘧疾）等，急性腎功能衰竭也可以因失血過多、脫水和心力衰竭引起的低血壓、腎灌注不足、急性腎小球腎炎、爆發性腎盂腎炎，移植腎急性排斥反應和對腎髒有特殊毒性的物質，如汞、铋、磷、四氯化碳和某些毒菌和抗生素等藥物引起。急性腎功能衰竭治療得當，腎功能可以恢複，急性腎功能衰竭從發病到腎功能基本恢複，大約需要2周～4周，在這個階段内，大多數患者需要血液透析維持生命。
慢性腎衰的一般原因：
（1）腎小球腎炎 免疫複合物引起各種病理生理改變導緻腎小球腎炎，最後引起腎功能衰竭。腎衰可以在幾個月内出現，也可以遷延幾年，直到血清尿素和肌酐上升，腎功能降至正常人的一半，症狀才會出現。有時發病後幾年，直到可怕的尿毒症症狀出現後，才診斷患有腎小球腎炎。
（2）間質性腎炎 間質性腎炎占慢性腎衰發病率的第二位。腎小管萎縮、纖維化、瘢痕化導緻腎小球血液供應減少和腎功能減退。
止痛劑引起的腎病、痛風性腎病和抗生素及其他腎毒物引起的腎病都屬于間質性腎炎。
（3）糖尿病性腎病 病程長的糖尿病患者，一部分人可出現腎髒并發症，特别是青年型或I型糖尿病患者可出現蛋白尿，這常常是腎髒受累的第一個指征。出現腎髒病的糖尿病患者，大約一半在5年後發生腎功能衰竭，而糖尿病的其他并發症，如網狀内皮系統、血管系統和神經系統并發症也可同時出現。
（4）多囊腎 多囊腎是一種先天性疾患，在同一家族中可有幾個患者發病。病理檢查可見發育缺陷的充水小囊。壓迫正常腎組織。病情可以長期隐蔽，直到40～50歲後出現腎髒增大，明顯腎功能不全才診斷爲多囊腎。
（5）嚴重高血壓 嚴重高血壓可引起腎小動脈硬化、腎血流量減少、腎功能損傷。腎動脈本身的疾病也可以是腎功能喪失的原因。
（6）下尿路梗阻 下尿路引流不暢，如前列腺良性肥大，或者某種解剖上的缺陷引起尿液返流，引起腎盂、腎盞擴張，稱腎積水，壓迫正常腎組織，引起腎功能衰竭。
（7）其他很少的普通病引起的嚴重腎髒損傷，導緻慢性腎衰。
由于人體有很強的代償能力，能适當地調節體内生化過程的紊亂。有時我們能見到僅殘存10％的正常腎功能患者，仍能維持生命。
急性腎功能衰竭有哪些症狀：急性腎功能衰竭的治療，首先是消除病因。地震或其他的意外事件引起的擠壓傷，常常引起急性腎功能衰竭，人體組織受到長時間的擠壓，大面積的組織壞死，應及時切開清創，減少毒素、肌紅蛋白和鉀離子的吸收，才能減少緻病因素導緻的惡性循環，急性腎功能衰竭才有可能轉歸。失血和脫水引起的急性腎功能衰竭，盡早的輸血和輸液（分秒必争），使血壓回升，保證腎髒有足夠的灌注量，有時，患者可以很快有尿液排出，病情迅速好轉，但是，血壓糾正後仍無尿液産生，已有水鈉潴留的表現，應立即減少輸液，并嚴格控制水的入量，做到量出爲人的原則，保持患者體重不增加，或每天減少0．5kg爲好，嚴重感染，中毒性休克導緻的急性腎功能衰竭，應選用有效的抗生素治療，感染竈适當的外科處理也是必需的。
重度急性腎功能衰竭、心衰和肺水腫應及時吸氧和使用強心藥物，高血鉀常常可以引起心髒驟停、心電圖出現T波高尖或血生化檢驗提示高血鉀，應緊急處理，使用堿物，靜脈注射葡萄糖酸鈣，可以減少鉀的毒性，靜脈點滴高張葡萄糖加胰島素，使鉀離子暫時轉入細胞内，也可緩解病情。然而，急性腎功能衰竭的比較好治療是血液透析。

慢性腎功能衰竭是怎麽發生的？

慢性腎病逐漸惡化發展爲慢性腎功能衰竭，臨床上分爲四期：
（1）代償期 血肌酐141．4～177．O微克分子／L（1．6～2．0mg／dl），腎單位減少20％～25％，通過代償腎排洩和調節功能尚好，如果有蛋白尿，患者晨起可有輕度眼睑水腫，但一般無明顯自覺症狀。
（2）失代償期（即氮質血症期） 血肌酐185．9～442．6mmol／L（2．1～5．0mg／dl），腎單位減少50％～70％，腎排洩和調節功能減退，出現夜尿多、乏力、水腫、食欲減退、惡心及輕度貧血，偶有酸中毒。
（3）失代償晚期（即尿毒症前期） 血肌酐>442．6～708．2微克分子／L（5．0～8．0mg／dl），腎單位減少70％～90％，患者常有嚴重貧血、水腫，可有惡心、嘔吐、代謝性酸中毒、低鈣血症和高磷血症。
（4）尿毒症期 血肌酐>708．2微克分子／升（8．0mg／dl），全身中毒症狀嚴重，多有大量水在體内儲留。表現爲重度水腫，常伴有胸水和腹水。需依賴透析療法以維持生命。多因高鉀血症或酸中毒或嚴重貧血或無尿引起心力衰竭或肺水腫、腦水腫而死亡。

尿毒症的症狀

尿毒症常見症狀有食欲消失、感覺遲鈍、情感淡漠、嗜睡、尿量減少、顔面和下肢水腫、貧血、皮膚瘍癢、肌肉痙攣，有時可以輾轉不安，甚至出現癫痫。尿毒症症狀可以緩慢發生，長期隐蔽而不被發現。急性腎功能衰竭可以在幾天内發生，出現明顯尿毒症症狀。尿毒症綜合征可以是多種多樣的，也不一定是所有的症狀均表現出來。

尿毒症的原因
尿毒症的病因是由于腎功能喪失，體内代謝産生的氮質廢物不能排出體外，在機體内蓄積和水電平衡失調、水潴留、電解質紊亂引起腎衰的常見原因是腎髒本身的疾病和損傷，稱腎性腎衰。腎前性腎衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血壓下降、腎灌注不足引起的。腎後性腎衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。

尿毒症患者尿量的改變
急性腎衰少尿期24小時尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白質，尿液重量克分子滲透壓濃度一般爲280～300毫滲量／kg。尿鈉含量常常大于40毫升當量/L，正常尿中尿素濃度約爲血清尿素濃度的12～15倍，而尿毒症時隻有2～3倍。急性腎衰多尿期，尿量可達35L／日。
慢性腎衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有無蛋白質主要取決于原發病。尿液重量克分子滲透壓濃度可以很低，尿鈉濃度可爲40～90毫當量／L，尿中尿素濃度常常是血清尿素濃度的10倍以下。慢性腎衰進入終末期，尿中蛋白質含量可以很少，尿量很少，甚至無尿。

尿毒症狀态對代謝有什麽影響？

腎功能衰竭，體内代謝廢物蓄積可以累及身體很多系統。細胞功能下降，酶活性減低，水電平衡失調，腎功能衰竭對代謝影響主要表現在：
（1）糖代謝紊亂 尿毒症患者血糖輕度升高，這種升高與糖尿病發病機制不同，糖尿病是胰島素絕對或相對分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是細胞對胰島感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰島素也相應增高；如果是糖尿病患者，這種增高更明顯，這說明需要比正常人更多胰島素使細胞利用葡萄糖。據報道，尿毒症患者内源性胰島素分泌正常，攝入的外源性胰島素在體内維持的水平高于正常人，由于胰島素在尿毒症患者血中可保持較長的時間，慢性糖尿病患者，一旦出現尿毒症後，胰島素用量可以減少。
（2）蛋白質代謝障礙 蛋白質代謝産生含氮廢物，由于排不出體外，在體内蓄積，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治療中，一般均限制蛋白質的攝入量，患者營養不良，接受長期血液透析的患者，蛋白質攝入量的限制可以稍放寬些，尿毒症患者血清氨基酸的含量異常，一些人血清某些氨基酸濃度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，對于重建自體組織可能受到很大影響。
（3）脂肪代謝異常 尿毒症對脂肪代謝的影響尚未進行過多的研究，已知多數透析患者，血中甘油三脂和遊離脂肪酸水平增高，血膽固醇和磷脂一般正常。

尿毒症對心血管系統的影響

（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出現心包炎，常常爲臨終前的征兆，自從有了透析療法，患者得以長期存在。然而，在透析不夠充分或嚴重營養不良情況下，也可發生心包炎。PABICO報告：透析治療較好的患者，偶爾也可以并發病毒性心包炎，它與腺病毒感染有關。尿毒症患者免疫功能低下，個别患者免疫功能缺陷，更易發生腺病毒感染。透析患者應用抗凝劑，可以誘發心包出血，心包内液體蓄積，稱心包填塞，可以壓迫心髒而造成嚴重後果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比較少見的，臨床表現：心髒極度擴大，嚴重心衰。這種心肌炎常常發生在有嚴重營養不良的患者，但也不能簡單地把特殊維生素和營養缺乏與心肌病的病理改變聯系在一起，也可能還有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常與鉀的失衡有關。飲食不慎，外科手術或嚴重感染引起的突然高血鉀可導緻心律紊亂，血鉀的改變對已用洋地黃的患者更危險，急驟的血鉀降低也可引起心律失常。
（4）轉移性心肌鈣化 在一些長期高血磷患者中，像其他組織一樣，心肌也可以發生轉移性鈣化，這樣使一部分心肌纖維喪失功能，而出現頻繁的心律失常。
（5）高血壓 高血壓是慢性腎小球腎炎的常見症狀，可以通過嚴格的水、鈉控制來預防和控制高血壓，但很多患者血壓控制不住，需要用降壓藥物，一般不需要雙腎切除，作者一組98例慢性血液透析患者，31例透析前血壓正常，67例血壓高于18．67／12kpa（140／90mmHg），經規律性血液透析，結合用少量降壓藥物，40例血壓可以維持在正常範圍，27例經用多種降壓藥物，血壓很難控制，這些患者中17例接受了同種屍體腎移植，在有功能腎長期存活（4年以上）的13例中，8例血壓回降至正常，7例患者服用少量降壓藥物，血壓可以維持在18．67／12kPa以下，提示腎移植是治療尿毒症頑固性高血壓的理想方法。

尿毒症患者如何治療

保守療法：慢性腎功能衰竭失代償期可以采用保守療法以延緩病情進展。
（1）飲食治療。低蛋白飲食，避免含氮代謝廢物及毒物在體内蓄積，使腎功能進一步惡化。低磷飲食，可使殘存腎單位内鈣的沉積減輕。供給足夠熱量，以減少蛋白質分解，有利于減輕氮質血症，"一般飲食中碳水化合物應占40％，脂肪應占30％～40％。
（2）治療高血壓。
（3）應用鈣離子拈抗劑，如心痛定等。
（4）口服氧化澱粉等吸附劑，使血尿素氮下降。
（5）口服鈣劑和維生素口治療腎性骨病。
（6）增加鐵劑和葉酸的攝入有利改善腎性貧血，必要時可應用促紅細胞生成素。但是以上方法很難奏效。

（一）氮質血症期 病員已有明顯氮質潴留，但臨床上可僅有原發腎髒病的表現，或僅有頭痛、乏力、食欲不佳等症狀。 中國醫學健康網　　（二）尿毒症期
　　1、一般症狀：面容蒼白灰暗、全身乏力、消瘦。
　　2、胃腸道表現：爲本症最早和最突出的表現。厭食、腹部不适，繼之出現惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口腔潰瘍，呼氣有尿味，後期可緻消化道出血而出現黑糞和嘔血。
　　3、精神、神經系表現：頭痛、頭昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。煩躁不安、肌肉顫動、抽搐、驚厥在晚期亦常見。
　　4、心血管系表現：血壓升高，心律失常多見；晚期尚可出現纖維素性心包炎和心力衰竭。
　　5、造血系表現：嚴重貧血，晚期尚可有出血症狀。
　　6、呼吸系表現：酸中毒時呼吸深而長。晚期可緻尿毒性支氣管炎、肺炎和胸膜炎。
　　7、皮膚表現：皮膚無華、幹燥脫屑。尿素從汗腺排出後，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮膚而出現奇癢。 
　　8、代謝性酸中毒和酸堿平衡失調所緻的症狀：①脫水或水腫；②代謝性酸中毒；③低鈉血症和鈉潴留；④低鈣和高磷血症：高血磷和低血鈣可刺激甲旁腺,，引起繼發性甲旁腺功能亢進，導緻骨質脫鈣，幼年患者可緻腎性佝偻病，成年患者則可緻尿毒症性骨病；⑤低鉀和高鉀血症；低鉀和高鉀血症是尿毒症發生心律失常和突然死亡的常見原因；⑥高鎂血症

  如何早期發現尿毒症？

早期尿毒症并非無任何蛛絲馬迹可尋，腎病患者應注意尿毒症幾個不明顯的迹象，及時到醫院抽血檢驗腎功能的各項指标，就可以明确診斷：

    1.輕微的疲倦、注意力不集中；

    2.腸胃不适、腸胃出血、惡心、嘔吐；

    3.夜尿、多尿、尿清（顔色變淡）；

    4.貧血、臉色變得蒼白或土黃；

    5.全身骨頭酸痛或腰酸背痛；

    6.月經不規則；

    7.抽筋；

    8.眼睑或者下肢浮腫。