萊姆病是由什麽原因引起的？

　　蜱産卵于陰暗潮濕的土縫、草根等處。幼早、若蟲及成蟲均靠吸血而生長發育。未成熟蜱多寄生于齧齒類、食蟲類及鳥類等小型動物。成蟲多侵襲牛、羊、馬、犬、鹿及野兔等。蜱在春季開始活動，秋季開始在自然界或縮主身上越冬。在自然界越冬則與蜱的栖息地一緻，如林區被覆蓋的枯枝落葉層，小型野生動物的洞穴工地面裂縫。我國黑龍江省林區每年5月初冰尋融化後，在林區作業或通行的人常可遭到栖息于樹枝嫩葉或草叢上的蜱呆咬。螺旋體在受感染蜱的中腸發育。蜱叮咬宿主時，可通過帶螺旋體的腸内容物反流，唾液或糞便而傳播病原體。

　　1948年，Lenhoff在慢性遊走性紅斑患者的皮膚病變組織标本中發現螺旋體。1年後HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋體的攜帶者，而後者可能是慢性遊走性紅斑中的緻病因子。1981年美國微生物學家Burgdorfer在紐約附近萊姆病流行區的Sheltter島上，悼念解剖達敏蜱126隻，發現其中77隻有螺旋體，并主要集中在中腸。将受感染的蜱移寄于8隻新西蘭白兔，10—12周後，全部兔的皮膚發生紅斑。經測定病兔血清抗螺旋體抗體均爲陽性。同時發現萊姆病患者血清抗該螺旋體抗體亦爲陽性。根據以上結果Burgdofer提出，從達敏蜱分離的螺旋體可能爲萊姆病的緻病因子，并将該螺旋體命名爲Burgdorfer疏螺旋體。此後，從少數萊姆病患者的血液、腦脊液和皮疹标本檢出螺旋體，其特征和Burgdorfer疏螺旋體相似。從萊姆病關節炎患者的滑膜和滑膜液，從萊姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球組織，以及因全心炎死亡患者的心肌組織中均發現Burgdorfer疏螺旋體。類似的螺旋體亦從瑞士的蓖籽蜱分離出。Burgdorder螺旋體屬疏螺旋體屬，菌體長11—38μm，有鞭毛7—11條，微量需氧，是過氧化酶阻性菌。從患者的血液或其他标本取得原始分離物困難。

　　感染的蜱叮咬宿主時将Burgdorfer螺旋體注入皮膚，在局部孵育後可向表皮移行，在叮咬局部形成慢性走性紅斑。螺旋體還可經淋巴管進入局部淋巴結及經血行播散到眼、心髒、神經系統、關節、網狀内皮系統等，既而再播散到皮膚引起各各種病變。

　　根據萊姆病的分布和發作有明顯的地區性和季節發生;蜱爲傳播媒介，Burgdorfer疏螺旋體爲病原體;患者的血液、腦脊液和病變組織曾分離出螺旋體;患者的血清和腦脊液可檢出抗螺旋體抗體;以及疾病的各個時期地抗生素治療有效待特點，提示本病爲一感染性疾病，以及病原體在疾病的全過程中侵犯和存 于受累組織。

　　然而，經過長期臨床觀察，在患者的培養标本和組織中發現病原微生物者隻占極少數，這一現象與患者臨床表現的多樣性之間存在矛盾。鑒于患者血清冷球蛋白及複合物水平均增高，并可出現某些自身抗體(如抗磷脂及抗Fab抗體)以及有些患者在抗生素治療之後出現短暫的症狀加重，緻使不少研究者設想除感染因子作用外，還有其他因素參與萊姆病發病。免疫系統可能發揮以下作用：①由螺旋體抗原、抗體和補體形成的免疫複合物沉積在患者的關節内，嗜中性粒細胞吞噬免疫複合物并釋放多種酶，從而引起關節炎，造成對關節軟骨及骨的破壞。②巨噬細胞産生IL-1，參與機體的免疫調節及發揮非特異性防禦作用。脂多糖是促進IL-1釋放的強力刺激物，它存在于所有革蘭氏陰性菌的細胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋體爲革蘭氏陰性菌，經過培養已提取到脂多糖。将提取的脂多糖注射受試者，在注射皮膚處出現慢性遊走性紅斑樣皮疹;給兔靜脈注射提取的脂多糖，在幾小時内出現發熱。培養的巨噬細胞在加入Burgdorfer疏螺旋體時可分泌大量的IL-1。給兔體内分别注射IL-1，提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋體，并取注射部位皮膚活檢均顯示急性炎症反應。在培養的萊姆病的患者的滑膜細胞加入提純的螺旋體脂多糖或螺旋體後，可釋放IL-1。實驗結果提示，萊姆病患者的發熱、慢性遊走性紅斑及關節炎都與IL-1的釋放有關。