鈎端螺旋體病發病機理

　　【發病機理】

　　1.入侵途徑、體内繁殖及全身感染中毒症狀　鈎體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體内，經淋巴管或小血管至血循環和全身各髒器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。鈎體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周内引起嚴重的感染中毒症狀，以及肝、腎、肺、肌肉和中樞神經系統等病變。其病變基礎是全身毛細血管損傷，輕者常無明顯内髒器官損傷，病理改變輕微，而感染中毒性微血管功能的改變較爲顯著。電鏡下可見線粒體普遍腫脹，嵴突減少，糖原減少以及溶酶體增多。

　　2.内髒器官損害　各髒器損害的嚴重度因鈎體菌型、毒力及人體的反應不同，鈎體病的的表現複雜多樣，病變程度不一，臨床往往由于某個髒器病變突出，而出現不同的臨床類型，如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型等。

　　3.中後期非特異性和特異性反應　人體對鈎體的入侵首先表現爲血液中的中性粒細胞增多，但無明顯的白細胞浸潤，也不化膿，僅出現輕微的炎症反應。網狀内皮細胞增生明顯，有明顯的吞噬能力。出現腹股溝及其他表淺淋巴結腫大。上述均爲非特異性反應。

　　在發病後1周左右，開始出現特異性抗體，IgM首先出現，繼之IgG，于病程1月左右其效價可達高峰。抗體出現後鈎體血症逐漸消失。腎髒中的鈎體不受血液中特異性抗體的影響，能在腎髒中生存繁殖并常随尿液排出。當免疫反應出現而病原體從體内減少或消失時，部分患者可出現後發熱、眼和神經系統後發症等，可能與超敏反應有關，也可能與鈎體本身有關（有人認爲是殘存感染）。