登革熱的發病原理與病理變化

　　登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在網狀内皮系統增殖至一定數量後，即進入血循環(第1次病毒血症)，然後再定位于網狀内皮系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝髒的Kupffer氏細胞内再複制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血症。體液中的抗登革病毒抗體，可促進病毒在上述細胞内複制，并可與登革病毒形成免疫複合物，激活補體系統，導緻血管通透性增加，同時抑制骨髓中的白細胞和血小闆系統，導緻白細胞、血小闆減少和出血傾向。

　　登革出血熱的發病原理有三種假說：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血熱，其他型病毒引起登革熱。二是病毒變異，認爲病毒基因變異後導緻毒力增強，但目前病毒變異的證據尚不充分。三是二次感染學說，認爲第一次感染任何型登革病毒，隻發生輕型或典型登革熱，而當第二次感染後，不論哪一型病毒，即表現爲登革出血熱。有人報告55例登革出血熱患者，其中51例均爲二次感染。其機理是，當第二次感染時，機體出現回憶反應，産生高滴度的IgG，與抗原形成免疫複合物。和大單核細胞或巨噬細胞表面Fc受體結合，激活這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統和凝血系統，導緻血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出，引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。

　　病理變化有肝、腎、心和腦的退行性變；心内膜、心包、胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統不同程度的出血；皮疹内小血管内皮腫脹，血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重症患者可有肝小葉中央壞死及淤膽，小葉性肺炎，肺小膿腫形成等。登革出血熱病理變化爲全身微血管損害，導緻血漿蛋白滲出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織均有滲出和出血，内髒小血管及微血管周圍水腫、出血和淋巴細胞浸潤。腦型患者屍檢可見蛛網膜下腔及腦實質竈性出血，腦水腫及腦軟化。