幹下型室間隔缺損外科治療

目的：探讨幹下型室間隔缺損的臨床特點和治療效果。方法：室間隔缺損補片修補191例，直接縫合18例，采用主動脈瓣折疊懸吊術治療合并的主動脈瓣關閉不全。結果：死亡4例，存活205例效果滿意，無殘餘瘘和新的主動脈瓣關閉不全發生。結論：對幹下型室間隔缺損應補片修補爲主，采用主動脈瓣折疊懸吊術治療合并的主動脈瓣關閉不全效果較好。
　　我院自1974年5月至1998年8月共施行室間隔缺損(Ventricular septal defect,VSD)修補手術1　160例，其中幹下型VSD(Subconal ventricular septal defect,SCVSD)209例，占18%(不包括法洛氏四聯症的SCVSD)。由于SCVSD部位特殊，且常合并主動脈瓣脫垂(Aortic valve prolapse,AP)及主動脈瓣關閉不全(Aortic insufficiency,AI)，因此，此型VSD與常見的膜部VSD的臨床特點和外科治療有所不同。現對本組病例的臨床特點和手術治療加以分析和讨論。
　　1　材料與方法
　　1.1　臨床資料
　　本組209例中，男122例，女87例，年齡2～35歲，平均(8.2±5.1)歲。體重10～59 kg，平均(24.2±11.8)kg。缺損直徑0.4～3.0 cm，平均(1.2±0.6)cm。合并畸形包括：AP47例，其中有AI 16例(輕度9例，中至重度7例)，動脈導管未閉3例，主動脈窦瘤破裂3例，右心室流出道狹窄18例，肺動脈瓣兩瓣畸形并狹窄5例，矯正性大動脈轉位1例，卵圓孔未閉9例。
　　1.2　體格檢查
　　全組病例在胸骨左緣3、4肋間可聞及3～4/6級收縮期雜音，伴細震顫，P2亢進165例，正常或減輕44例。12例可聞及舒張期雜音，3例爲連續性雜音。心電圖顯示正常66例，左心室肥大96例，雙心室肥大38例，右心室肥大9例。胸部X線片顯示肺血流增多187例，肺動脈段明顯突出19例。98例術前心導管測壓或術中測壓顯示肺/體循環壓爲0.28～0.96，其中≥0.75者11例。超聲心動圖檢查提示VSD直徑0.3～2.5 cm，26例發現主動脈右冠狀動脈瓣突入右心室流出道，7例有中至重度返流。
　　1.3　手術
　　全組病例在中低溫體外循環下手術。體外循環阻斷主動脈時間(36±7)min，轉流時間(51±11)min。經右心室流出道橫切口或斜切口202例，肺動脈根部切口7例，同時行主動脈根部橫切口8例。術中發現VSD多數比超聲心動圖顯示偏大，部分病例通過VSD可見主動脈右冠狀動脈瓣，其中47例有脫垂(超聲發現26例，未發現者主要是早期病例)。VSD上緣與肺動脈瓣之間有少許肌肉組織者24例，直接是肺動脈瓣環和主動脈瓣環185例。VSD直接縫合18例(主要是早期病例)，補片修補191例。9例伴輕度AI僅作VSD修補，7例中至重度AI，1例行主動脈瓣折疊成形，6例行主動脈瓣折疊懸吊術。3例伴主動脈窦瘤破裂者，1例修補VSD同時縫閉破口，2例切開主動脈行内口修補。其餘合并畸形同期糾正。
　　2　結果
　　死亡4例，病死率2.1%。早期1例伴重度AI病例僅作折疊成形，術畢心髒不能複蘇；另3例術後分别并發急性腎功能衰竭、硬膜外血腫、呼吸功能衰竭而死亡。
　　存活205例效果滿意。11例伴重度肺動脈高壓者術後早期在胸骨左緣2、3肋間仍可聞及2～3/6級收縮期雜音，3～4 d後消失。6例行主動脈瓣折疊懸吊術患者術後舒張期雜音消失，脈壓差正常。15例心髒複蘇後有短暫傳導阻滞，30 min後恢複窦性。随訪3月至16年，自覺症狀基本消失，能參加正常活動，無殘餘瘘發生，胸部X線片及心電圖檢查較術前明顯好轉或恢複正常。
　　3　讨論
　　3.1　SCVSD的解剖特點
　　SCVSD位于右心室流出道，屬于圓錐間隔缺損。由于其緊靠主動脈瓣，導緻主動脈瓣環缺乏足夠支持，同時高速的左向右分流将主動脈瓣葉拉向下方，使瓣葉延長，脫入右心室流出道，易引起AP和AI［1］。AP和AI的程度則依缺損和年齡的大小而有所不同。有作者報道SCVSD伴AP和AI是一種進行性病變，随年齡增長，AP和AI的發生率逐漸增高，約5%～10%［2～5］。缺損越大，脫垂的可能性越大。從本組病例分析來看，在合并脫垂的47例患者中，2～4歲2例，4～6歲11例，6～10歲17例，10歲以上17例，表明脫垂多發生在4歲以後，VSD直徑均超過1.0 cm。7例合并中至重度AI者，VSD直徑爲1.3～2.0 cm，而3.0 cm的大VSD卻無明顯AI，說明VSD大小與AI的發生率不一定成正比。此外，由于高位VSD使左心室血液直接噴入肺動脈，因此SCVSD合并肺動脈高壓較多見。本組209例患者，P2亢進165例，98例測壓顯示肺/體循環壓爲0.28～0.96,≥0.45者52例，其中11例≥0.75。
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　　3.2　手術方法
　　SCVSD以補片修補爲主，這主要是補片能加固主動脈瓣，防止加重AP和AI。本組補片191例，直接縫合18例，直接縫合者VSD直徑0.4～1.0 cm，這主要是對早期病例，前提是無合并AP和AI，以2～3針墊片褥式及間斷“8”字縫合修補VSD，注意墊片針方向與主動脈瓣環平行，這樣可防止主動脈瓣皺折。補片修補SCVSD由于其部位特殊，與膜部VSD補片修補方法不一，爲防止殘餘瘘及損傷主動脈瓣和肺動脈瓣，在手術中我們強調：①于肺動脈左、右瓣窦内各置2～3針墊片針，縫線穿過瓣環，但不可縫住主動脈瓣；②右心室切口對于SCVSD全貌顯露良好，操作較容易，在顯露上緣時可用探針鈎住肺動脈瓣窦進行縫合，且右心室切口與肺動脈根部切口相比，對右心室功能并無太大影響；③在兩瓣交界處，用一不帶墊片單針于窦外從左瓣根部進針，右瓣根部出針，使之與置于左、右瓣窦内近交界處的墊片針平行或有少許重疊，徹底閉合VSD上緣，減少殘餘瘘發生；④爲防止損傷主動脈瓣，可試灌注冷停搏液，讓主動脈瓣充盈，看清瓣環邊緣再進針。通過上述措施，本組病例無殘餘瘘發生，未發生新的AI，術前有輕度AI者術後均消失。
　　3.3　合并AI的處理
　　術前診斷主要依靠超聲心動圖，特别是經食道超聲心動圖效果更好［6］。對VSD合并輕度AI可僅行VSD修補即可，而對合并中至重度AI則應盡量給予瓣膜修複而不是瓣膜置換［3］。修複方法主要有瓣膜成形術和瓣環環縮術。對這兩種方法的效果有不同意見。有人認爲折疊延長之瓣膜遊離緣以恢複脫垂主動脈瓣的幾何形狀可治療AI［7］。也有人認爲瓣環成形術較瓣葉折疊懸吊術效果更好［8］。本組合并AI16例患者中，輕度9例僅行VSD修補，7例合并中至重度AI患者，1例行瓣膜折疊術，6例行瓣膜折疊懸吊術，即将延長脫垂瓣葉在近交界處帶墊片針折疊後再用墊片固定于對應之主動脈壁上，恢複主動脈壁的生理解剖。未行瓣環環縮術。1例行瓣膜折疊術患者術畢因心髒不能複蘇而死亡，其餘患者術後恢複良好。3月後複查雜音消失，脈壓差正常，超聲未發現主動脈瓣返流。術中應注意：①術畢應從主動脈側注水試驗3個瓣葉的對合情況；②縫合必須縫在兩交界處的瓣環上，避免影響相鄰瓣葉的啓閉功能；③折疊瓣葉長度應适宜，防止折疊過多加重AI或折疊過少而效果不好。
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