顱内腫瘤病理學

　　腫瘤能侵犯并破壞正常組織,引起感覺-運動與認知功能障礙,顱内壓增高,腦水腫以及對腦組織,顱神經與腦血管的壓迫.顱内壓增高的産生原因有腫瘤體積的占位效應,腦水腫,腦脊液循環的阻塞(在第三腦室腫瘤或後顱凹腫瘤中早期發生),硬腦膜靜脈窦的阻塞(特别是顱骨或硬膜外轉移性癌腫),或腦脊液吸收機制的阻礙(例如,見于腦膜的白血病或癌腫浸潤).罕見地,癌腫可以引起遠隔作用産生的神經障礙,稱爲癌副綜合征(見下文).

　　腦腫瘤疾病的嚴重性取決于腫瘤的大小,定位,生長的速度以及組織學惡性程度的級别.非惡性腫瘤生長緩慢,細胞有絲分裂很少,無壞死,也無血管增殖.它們可以長得相當大而不引起症狀,部分原因是因爲沒有伴發的腦水腫.惡性腫瘤生長較爲迅速,可以侵犯其他組織,但它們很少擴散到中樞神經系統範圍以外；它們通過局部不可遏制的生長而造成死亡.非惡性腫瘤因爲體積太大或處于關鍵性部位而不能被全部切除者也可通過局部的生長導緻死亡.從臨床角度來看,區别腦瘤屬于惡性或非惡性的重要性不如對其他癌腫的鑒别,雖然惡性腦瘤的預後一般都差.

　　膠質瘤含有各種異質性的細胞.從染色體核型來看,每一種細胞類型的染色體組從近二倍體(2n)至亞四倍體或超四倍體(4n)都有,而且各種細胞類型的分布在每一種腫瘤中也變動不定.在膠質瘤中已發現有許多的異常癌基因,但隻有erbB癌基因(與表皮生長因子受體：EGFR有關)的數量有明顯的擴增.位于不同常染色體上的五個特殊的腫瘤抑制基因中任何一個的喪失可能造成腫瘤的進展性生長.最常見的異常是染色體17p上遺傳信息的喪失.位于染色體17上的p53腫瘤抑制基因時常失掉一個等位基因,雖然許多惡性膠質瘤并無p53突變.鼠雙微2(MDM2)是一種細胞蛋白質,它可以和p53形成複合體,在某些不具有p53突變的膠質瘤中它的數量有所擴增.10号染色體上的基因材料可能喪失,特别在多形成膠質細胞瘤中.

　　若幹生長因子和它們的受體都與膠質瘤有關.在許多膠質瘤中,EGFR的表達都有異常(通常是擴增).轉化生長因子-α(TGF-α),與EGF有50%左右的同源性,在許多腫瘤中都有TGF-α的分泌,包括在高度惡性的膠質瘤中.TGF-β能抑制某些免疫反應,而這種抑制可能會對腫瘤的生長産生影響.血小闆源生長因子(PDGF)配體或受體的異常表達可給予細胞一種選擇性的生長有利條件.在膠質瘤中,在離體與在體研究中都發現有PDGF配體與受體的異常表達.