休克時肝和胃腸功能的改變

　　1.肝功能的改變休克時常有肝功障礙，其主要原因有：①低血壓和有效循環血量減少可使肝動脈血液灌流量減少，從而引起肝細胞缺血缺氧，嚴重者可導緻肝小葉中央部分肝細胞壞死；②休克時由于腹腔内髒的血管收縮，緻使門脈血流量急劇減少。肝約有一半以上血液來自門脈，故門脈血流量減少，也将加重肝細胞的缺血性損害；③肝内微循環障礙和DIC形成，更可引起肝細胞缺血缺氧；④在腸道産生的毒性物質經門脈進入肝，加之肝本身毒性代謝産物的蓄積對肝細胞都有直接損害作用。

　　肝功能障礙又可通過下列機制加重休克：①肝代謝障礙：肝對糖和乳酸的利用障礙，一方面可促使乳酸蓄積并從而引起酸中毒；另方面又不能爲各重要髒器提供充足的葡萄糖。蛋白質和凝血因子合成障礙，可引起低蛋白血症和出血。②肝的生物轉化作用（解毒功能）減弱：可增加休克時感染與中毒的危險。

　　2.胃腸功能的改變 休克早期就有胃腸功能的改變。開始時是因微小管痙攣而發生缺血，繼而可轉變爲淤血，腸壁因而發生水腫甚至壞死。此外，胃腸的缺血缺氧，還可使消化液分泌抑制，胃腸運動減弱。有時可由于胃腸肽和粘蛋白對胃腸粘膜的保護作用減弱，而使胃腸粘膜糜爛或形成應激性潰瘍。

　　由于胃腸上述改變，可通過下列機制促使休克惡化：①腸道粘膜屏障功能減弱或破壞，緻使腸道細菌毒素被吸收入血，加之肝的生物轉化作用減弱，故易引起機體中毒和感染。②胃微循環淤血，血管内液體外滲，加之胃腸粘膜糜爛壞死和DIC的形成都可導緻胃腸道出血，從而使血容量進一步減少。③胃腸道缺血、缺氧，可剌激肥大細胞釋放組胺等血管活性物質，因而微循環障礙進一步加劇。

編輯推薦：休克對細胞造成的損害