慢性腎衰并發出血的發病機理是什麽？

　　尿毒症病人可有血小闆減少，平均100×109/L左右，出血和凝血時間一般正常，毛細血管脆性可增加。其發病機理包括以下三方面：

　　(1)血小闆功能障礙：尿毒症患者血中某些毒性物質的蓄積，使血小闆第Ⅲ因子含量及活性降低，釋放障礙，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小闆粘附性及凝聚性降低。

　　(2)纖溶活力降低：尿毒症時，由于尿激酶抑制劑顯著增加或由于血漿素原活化素的顯著減少，所以纖溶活力降低，纖維蛋白原增高引起各髒器纖維蛋白沉着。沉着在腎髒局部的纖維蛋白可降解産生大量的纖維蛋白降解産物(FDP)。FDP的大分子碎片具有強烈的抗凝血酶作用，抑制血小闆功能，幹擾凝血活酶的形成；FDP的小分子碎片可以抑制纖維蛋白單體聚合，妨礙凝血塊的形成。因而FDP的出現加重尿毒症的出血傾向。

　　(3)部分凝血因子的改變：尿毒症時凝血酶原時間可輕度延長，這種延長可能由于尿毒症毒性物質抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同時，長期應用抗生素造成腸道滅菌綜合征，使維生素K的吸收及合成障礙。這些因素也是造成出血傾向的部分原因。