腰椎間盤突出症的治療

　　腰椎間盤突出症是骨科臨床的常見多發病，它以腰痛、腿痛或腰腿痛并存爲症狀。對于腰椎間盤突出症，在全國範圍内已較普遍地開展各種方式的非手術或手術治療，大多數都取得較滿意的療效。然而，引起腰腿痛的原因很多，診斷時應當全面考慮。作者近年來遇到的對該病的誤診誤治病例亦屢見不鮮。因此，臨床醫生在實際工作中熟悉、掌握腰椎間盤突出症的鑒别診斷非常必要。臨床常見需要與腰椎間盤突出症鑒别的病例，大緻可分爲如下幾類：

　　1 腰、臀及下肢軟組織疾患

　　1．1 骨盆出口綜合征

　　骨盆出口綜合征是指坐骨神經經過盆腔出口時受到刺激或壓迫所産生的症狀群，到80年代才被命名，其全稱爲坐骨神經盆腔出口狹窄綜合征（Ischiatic nerve pelvisoutlet stenostomatous syndrome）。以往常與“梨狀肌綜合征”相混淆，經研究表明，梨狀肌病變隻是構成本病的原因之一，而且僅占很少一部分，據統計約隻有10％左右。坐骨神經的盆腔出口是由骨盆後壁的多層肌肉、韌帶及結締組織所構成的一個骨纖維性管道，上起盆腔口，下至閉孔内肌下緣。坐骨神經自盆腔後壁穿過其間進人臀部。梨狀肌自骶骨前緣起始，橫行穿過坐骨大孔止于股骨大轉子上窩，将盆腔出口分爲上下兩段。臀上神經及動脈從上段穿出，下段即爲梨狀肌下孔，由梨狀肌下緣與子子上肌上緣構成的寬度隻有 2.7＋ 0.6cm的三角形裂隙，坐骨神經。股外側皮神經及臀下動脈由此穿出。此處軟組織的損傷或病變以及梨狀肌的變異，均可使坐骨神經受到刺激或卡壓，産生一系列臨床症狀。盆腔出口綜合征的主要臨床表現爲坐骨神經幹刺激症狀，起始于臀部的沿坐骨神經行走的放射性疼痛，并伴有其支配區的運動、感覺或反射障礙。起病可緩可急，多有外傷、勞累、着涼或受潮史。病程長時可呈間隙性起伏發作。多爲單側發病，初爲臀鈍痛、酸脹或沉重感，有時也可表現劇烈銳痛。疼痛向大腿後方，小腿後外側放射，但很少達跟部及足底部，而且多無明确的根性界限。走路可使疼痛加劇，或出現間隙性跛行。檢查時，在臀部坐骨神經出口部體表投影區，即坐骨結節與大粗隆連線的中、内1／3上方約2．54cm處，有明顯壓痛，且向大腿後下方放射。有時可在局部扪及痛性結節或痙攣的梨狀肌。在伸髋位被動内旋下肢（Feibeng征）或内收、屈曲及内旋髋關節（Thiele試驗）均可使症狀加重。坐位屈曲并攏雙膝，對抗醫師雙手擠壓分開膝部可出現力弱或疼痛加重；俯卧位伸髋屈膝，醫生扶足跟強力内旋髋可誘發症狀重現。直腿擡高試驗、屈頸試驗多不典型。腰部無陽性體征。局部封閉可鑒别腰椎間盤突出症。多次局封不愈者，考慮坐骨神經松解或梨狀肌切斷術。

　　1.2 臀上皮神經卡壓綜合征

　　臀上皮神經來源于L1－3脊神經後支的外側支，下行越過髂嵴進人臀部時，經過腰背筋膜在髂嵴上緣附着處形成的骨纖維管，穿出到皮下，分布于臀部及股後外側皮膚。臀上皮神經在經過深筋膜孔處受到刺激或卡壓可産生一系列症狀。臨床表現爲腰痛及臀部疼痛，可擴散到大腿及胭窩，但極少涉及小腿；在髂後上棘外上方髂嵴緣下有明顯壓痛點，有時可扪及條索節結或小脂肪瘤；可伴有臀肌痙攣。局部封閉可立即消除疼痛。腰部無體征，直腿擡高及加強試驗陰性，可除外腰椎間盤突出症。

　　1.3 第三腰椎橫突綜合征

　　第三腰椎橫突綜合征被誤診爲腰椎間盤突出症的并不少見。第三腰椎位于腰椎中部，其橫突最長，向後伸曲度大，多條腰背腹部的肌肉與筋膜附着其上，形成腰椎活動樞紐及應力中心。因此，容易受到肌肉筋膜的牽拉損傷。第三腰椎橫突尖端後方緊貼着第二腰神經根的後支，當腰前屈及向對側彎時，便易受到牽拉與磨損而緻其支配區産生疼痛、麻木等症狀；并可牽涉到前支引發放射性疼痛，波及髋部及大腿前側，少數放射至會。第三腰椎橫突前方有腰叢神經的股外側皮神經幹通過，分布到大腿外測及膝部，該處病變也可産生股外側皮神經痛的症狀。第三腰椎橫突綜合征起病可緩可急，可有外傷史。臨床表現除上述症狀外，檢查可發現第三腰椎橫突尖端壓痛明顯，局部肌肉痙攣或肌緊張。在瘦長型患者多可扪及第三腰椎橫突過長。局部封閉時，當針尖達到病變區，可誘發原有症狀再現；局部封閉可立即解除疼痛。

　　1.4 臀肌勞損

　　臀大肌是身體上最大的淺層肌肉，其覆蓋筋膜菲薄，其起始部易受牽拉傷。臀大肌的支配神經來自L5～S2，疼痛可牽涉到下肢而産生類似腰椎間盤突出症的症狀。急性臀肌損傷可引起肌肉痙攣，但其壓痛點在髂後上棘外側，局封可立即消除症狀。

　　1.5 棘間韌帶勞損

　　是腰痛常見原因之一，一般表現爲彎腰時下腰部酸疼無力，彎腰後伸直困難及局部疼痛等。趙德田在13例棘間韌帶損傷手術中，8例合并有神經根症狀與體征。作者所見2例，均無神經根症狀，隻能歸因于首診者盲目相信CT診斷。明确診斷後經局封2次症狀消失，随訪6月無複發。

　　1.6 脊神經後支綜合征

　　脊神經後支由脊神經發出長約O．5～1cm，在下位椎體橫突的下緣，上關節突關節的外側向後下走行，分爲内、外側支，其間夾角約呈60度。内側支經下位椎體的橫突根部及上關節突外側向下經骨纖維管下行3個椎體，在中線附近穿深筋膜到皮下。沿途分支到下方相隔一、二節段的小關節突、筋膜和韌帶。外側支向外下走行，分出肌支支配椎旁肌，皮支下行3個椎體穿出腰背筋膜達皮下并繼續下行：L1外側支至髂嵴下方；L2, L3外側支經臀部到股後；L4、L5跨髂嵴經臀部到骶後。内側支的末梢一般分布在後正中線與小關節連線之間；外側支的末梢分布在小關節連線以外。内。外側支之間有吻合支，同一結構的神經支配是多源性的。如 L4－5小關節由L2、L3和L4脊神經後支的内側支支配。因此，某脊神經後支主于受刺激時可引起下方遠隔部位的牽涉痛，将此神經主幹封閉，所有症狀均消失。由于脊神經後支起始部及分叉部較固定，脊柱運動時易受牽拉傷。脊椎骨折。椎間盤退變或術後等緻椎體間相對位置改變，均可牽拉脊神經後支而産生症狀。臨床表現爲急性或慢性腰痛，可伴大腿痛，但不過膝關節，無感覺、運動和反射異常；主訴痛區上方2～3節段同側橫突根部壓痛。

　　1.7 腘繩肌及腓腸肌勞損

　　腘繩肌及腓腸肌勞損，一般也不應與腰椎間盤突出症相混淆。本組2例因誤将直腿擡高時可使局部症狀加重當成直腿擡高試驗陽性而緻誤診。說明臨床醫生正确理解掌握直腿擡高試驗及其他神經根刺激的相關體征很重要。耐心尋找局部壓痛點進行封閉，既可明确診斷，又能達到治療目的。例28爲右腓總神經卡壓綜合征，表現爲胫前肌無力及足内側麻木。脊髓造影顯示L2－3間隙後緣輕微壓迹，無其他腰椎間盤突出症的體征。誤診原因是對該病缺乏認識。

　　2 骶髂關節病變

　　2.1 骶髂關節勞損。

　　骶髂關節由骶骨側面與雙側髂骨構成，雖然是滑膜關節，但關節面高低交錯，及強大的韌帶固定，隻有少量前後與旋轉活動。骶髂關節扭傷是下腰痛最常見的原因之一。女性妊娠後期内分泌影響可使韌帶松弛而易扭傷。臨床表現爲持續局部疼痛，不敢負重，活動時加重，翻身困難。檢查呈4字試驗（Gaenslen征）陽性。治療可行關節内封閉或臀圍固定。

　　2.2 骶髂關節結核

　　骶髂關節結核可爲單純滑膜結核或骨關節結核。起病緩慢，持續疼痛，局部腫脹壓痛，休息減輕，活動、咳嗽加重，晚期可出現寒性膿腫。X線檢查及CT可幫助确診。

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　　3 腫瘤及瘤樣病變

　　腫瘤及瘤樣病變被誤診爲腰椎間盤突出症者屢有報導，發病率僅次于盆腔出口綜合征。作者所遇34例誤診爲腰椎間盤突出症的病例中有7例。其中除2例确難鑒别診斷外，其餘5例均爲慢性進行性加重的病史特征，應考慮到腫瘤的可能性。椎管内腫瘤以神經根性痛爲首發症狀者多達57.5％，而根性痛多由神經鞘瘤所引起，胸腰以下的根性病可表現爲腰痛或腰腿痛，當單一神經根受累時可與腰椎間盤突出症的臨床表現極相似，因此臨床鑒别相當困難。本組5例經詳細詢問病史，均呈典型的慢性漸進性起病，表現爲長傳導束障礙，足部發麻、走長路時下肢無力或間歇性破行。然而腫瘤爲持續的進行性生長，其症狀呈進行性加重，不因休息而緩解。足部麻木亦由下而上發展至腿部，甚至對側下肢，最終可導緻馬尾神經功能障礙。臨床檢查，多無脊柱畸形，壓痛也不明顯，直腿擡高試驗不典型。運動、感覺、反射障礙往往不局限于單一神經根支配區。一例在第一次術前曾作了脊髓造影，但造影劑隻充盈達到一下緣，發現L4～L5有充盈缺損，即按腰椎間盤突出症進行了手術。表明術前未想到腫瘤的可能性，2.5年後再作脊髓造影時，在L2下緣即見杯口狀充盈缺損。手術切除一 2 * 2* 7cm腫瘤。一例在作 CT時隻作了 3個節段椎間盤。術前也未作X線平片照相。另2例若仔細觀察X線側位片均可見骨結構破壞，CT矢狀面亦可看出，均未予重視，以緻牽引推拿而症狀加重。CT斷層隻作了椎間隙未作椎體。緻使此2例誤診誤治長達1年餘，應引以爲戒。

　　4 脊髓血管畸形

　　脊髓血管畸形誤診爲腰椎間盤突出症的亦有報導，其中最常見的爲硬脊膜動靜脈瘘,由于血管的異常可使脊髓局部缺血變性或受壓，因而影響脊髓各種機能，可導緻運動、感覺、反射及括約肌控制的異常。臨床可表現爲肌肉無力、萎縮、行走障礙。而腰椎間盤突出以放射痛爲主要症狀，肌力一般變化小，行走障礙因疼痛而非無力，明顯的肌肉萎縮極少，踝陣攣及足下垂内翻更不會見到。硬脊膜動靜脈屢尚有下腹或腹股溝以下痛覺的明顯減退，并多數有位置覺的障礙。而腰椎間盤突出症病人痛覺減退一般局限在足背及小腿，範圍小，程度輕。腰椎間盤突出症除馬尾受壓者外，括約肌障礙少見。此類病人應重視神經系統的物理檢查，作胸段MRI檢查。選擇性脊髓血管造影可明确診斷，确定病變部位及範圍，對治療具有指導意義。

　　5 脊髓型頸椎病

　　脊髓型頸椎病亦有被誤診爲腰椎間盤突出症者。作者所遇2例皆因主訴單下肢麻木與走路不穩而分别在兩家醫院首次就診。一例經脊髓造影，一例經MR檢查均發現 L4－L5椎間盤有輕度突出而作了L4－L5腰椎間盤切除術，術後症狀均無改善。作者檢查病人時，主訴病史除症狀比以前加重外，基本性質和術前相同。檢查發現雙下肢呈痙攣性肌張力增強，很難進行直腿擡高試驗，四肢腱反射亢進，病理征陽性。經臨床及MRI确診爲脊髓型頸椎病，行後路椎闆開門成形術，術後症狀迅速獲得明顯改善。分析誤診的原因，可能是未仔細全面掌握主訴特征；誤将下肢痙攣而擡腿困難當成直腿擡高試驗陽性；加之盲目相信影像學發現，而缺乏全面的體格檢查與辨證分析所緻。

　　6 非骨科疾患

　　6.1 盆腔内髒疾病

　　盆腔内髒疾病可影響骶前神經叢而牽涉到骶後及大腿後疼痛，亦應與腰椎間盤突出症相區别。盆腔疾病産生的疼痛，常爲鈍痛、墜痛，具體疼痛位置不明确，腰骶部及下肢檢查無明顯體征，盆腔檢查可幫助确診。

　　6.2 血栓閉塞性脈管炎

　　作者曾遇一例血栓閉塞性脈管炎，但誤診爲腰椎間盤突出症進行牽引治療達4年之久。詢問病史主要爲單側下肢間歇性跛行。檢查患側足背動脈明顯弱于對側，經超聲多普勒檢查證實爲脈管炎後轉血管外科治療。Bonney曾報告10例動脈栓塞的病人表現爲骨關節病症狀。他發現腹主動脈、髂總動脈栓塞引起臀部或坐骨神經痛，髂外動脈栓塞引起股前方痛，而足背動脈搏動并不一定消失。一般說來，血管性間歇性破行主要爲肢體末端缺血性疼痛，需蹲下或坐下休息一段時間才能緩解，直腿擡高時可見肢端發白（Burger’s征），足背動脈或胫後動脈減弱或消失。神經性間歇性破行主要爲下肢麻木、無力或運動不由自主，具有一定的神經根性或節段性分布的特征。停止行走或稍坐即可緩解。神經性間歇性破行可起因于椎管狹窄或盆腔出口綜合征，臨床采用骶管封閉或局封可獲得良好的反應。

　　6.3 單純疱疹

　　作者遇見一例少見的單純疱疹所引起的坐骨神經痛，在疱疹未出現前，診斷有一定的困難。詳細的病史有參考價值，确診後轉皮膚科治療。有文獻報告腰腿痛的發病與疱疹病毒感染有關，但作者的實踐經驗中，尚屬首例。

　　綜上所述，多種原因所引起的腰腿痛，具有與腰椎間盤突出很相似的症狀。因此，要與腰椎間盤突出症鑒别的疾病很多。Lewis曾列舉能引起腰腿痛的因素達158種之多，診斷時應當全面考慮。現代CT及MRI等高新技術爲診斷提供了新的手段，但正确的診斷仍然取決于詳細的病史。準确的體格檢查及對影像學資料的全面分析。

　　腰痛研究的新進展

　　盡管腰痛是極常見的傷病，但長期以來對其發生機理的認識多建立在推測和假設的基礎上。如腰椎間盤突出症患者有腰腿痛，就認爲是髓核壓迫神經根産生了疼痛，如果雙側腰肌壓痛，X光平面上顯示第三腰椎橫突稍長，于是出現了第三腰椎橫突綜合征的診斷，如患者腰部疼痛，發現L5橫突肥大或不對稱，又會有一個新的診斷，這樣，診斷很多，又無客觀實驗的證據，因此各種學說争議紛纭。近來，随着對腰痛機制基礎研究的進展，新的研究結果動搖了許多傳統理論。人們已從解剖學、生理學和生物化學的角度對複雜和精細的脊柱結構和腰腿痛的多源性有了更深刻的認識。

　　1 腰痛的神經解剖基礎

　　現代研究表明，所有脊柱結構都富于神經分布，而且那是多節段重疊性的，隻有椎間盤的内層纖維環和硬膜囊的背側缺乏神經支配。多種脊柱的組織結構都可直接或間接地引起疼痛，但是由于脊柱組織的緊密性和神經分布的豐富和重疊，難以區分明确的緻痛組織。下面将分别讨論椎間盤、椎間關節、神經根和背根節，一般認爲，上述組織是産生腰痛的組織或參與腰的傳導和調控。

　　1.1 椎間盤

　　椎間盤具有多重感覺神經支配，其外側部和前縱韌帶接受灰交通支的支配，後外側部除接受灰交通支外還接受椎窦神經的支配。椎間盤的感受器呈不均勻分布，大部分分在外側，小部分在後側，而前側應更加稀少，其密集分布區也是椎間盤易損傷的部分。由于椎間盤受多重神經支配，形成空間總和而加速疼痛沖動的傳人。在正常情況下較輕疼痛沖動的傳人可能受到彌散疼痛抑制閥
門的調節。交感介導也可加重疼痛，自主神經末稍分布于脊柱上，可引起惡心、出汗、燒灼感等，這種交感的傳入活動可興奮A-纖維機械感受器，引起的疼痛感受。組織學觀察發現，椎間盤的微創傷可以不愈合。這一現象是否由于椎間盤無血管之故還不清楚。可能是微小的創傷不足以引起炎症和愈合反應或椎間盤無血運特性限制了炎症和愈合反應。不良愈合導緻組織強度的下降，易于再損傷，而反複的損傷最終導緻持續的炎症，炎症又使疼痛感受器敏感。

　　1.2 椎間關節

　　椎間關節及其有關結構都受來自脊神經下行背支的豐富支配。來自椎間關節的傳人纖維主要是III型和IV型纖維，其豐富的神經末稍在關節囊形成細密的神經叢。關于滑膜皺壁的痛覺神經分布頗有争議，最近有人通過電鏡、嗜銀染色和免疫熒光染色，發現椎間關節内隐窩的滑膜皺壁内滑膜下組織有神經纖維和P物質，這提示了這一區域内神經感受器具有疼痛感覺功能。顯然，椎間關節神經的多重支配性與椎間盤相似，因而前述的疼痛機制都可發生于椎間關節。但椎間關節也有其特殊性、它是有血液供應的，因此，炎性反應的血管作用更大，這對愈合有利，但也可導緻過度增生，引起椎間關節的退行性變，椎間孔狹窄而壓迫神經根。滑膜炎、退變和滑膜皺壁的嵌頓也是椎間關節疼痛持續和複發的原因。

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　　1.3 神經根

　　椎管内“緊密”的解剖特點意味着一種組織的炎症或移動将刺激或影響它組織，并造成一個第二疼痛源。機械的壓迫和炎性緻痛物的存在會降低痛阈，因而引起疼痛。這種緊密構造，使和神經根處在變成第二疼痛源的危險之中。從結構上看，神經根易于損傷，它是包裹在一層薄膜中，無神經外膜抵禦機械應力。神經根的壓迫性損傷可以造成神經内毛細血管通透性增高，導緻水腫形成；同時由于神經内液壓的升高而影響神經根的營養輸送。這一機制對于爲結締組織緊密包裹的神經根節段尤爲重要，因此椎間孔部的神經根比中央的馬尾神經更容易發生所謂“嵌壓綜合征”。神經根的血供近端來自脊髓血管，遠端來自節段動脈中間支。這兩個系統在神經根的外三分之一相吻合，該部的血管網發育不充分，是一個易損傷部位。周圍神經内毛細血管網，存在有類似與血－腦屏障的血－神經屏障，神經根是否有類似屏障尚有疑義。實驗研究表明，神經根毛細血管内血漿白蛋白向神經内的運轉少于背根節和周圍神經。如果神經根中确實血－神經屏障，發育程度也不及周圍神經，因此，神經根就更容易發生水腫。Parke等認爲，靜脈瘀血是造成神經根性疼痛的一個重要因素，他們發現，嚴重椎管狹窄症伴有間歇性破行患者的神經根中動脈未見明顯的血管閉塞，而靜脈卻明顯減少，大量的動、靜脈短路開放。

　　1.4 背根節

　　從解剖學角度看，背根節是機體内、外環境與脊髓的聯結紐帶。背根節中的感覺細胞體對機械移位高度敏感，可自發性放電，這種自發放電并受周圍神經損傷的顯著影響。背根節神經膜本身就是十分敏感的機械刺激所激活。Lindblom首先提出背根節是腰痛的調節器，他認爲，鑒于背根節的血供特點和其緊張的關節囊，機械壓迫可以導緻神經内水腫，并進一步造成細胞體的供血減少，而背根節功能障礙和疼痛可能與之有關。背根節是多種神經肽的制造場所，許多神經肽是炎症前體（如P物質），它們由細的初級傳人神經中釋放出來後，作用于肥大細胞引起一系列其它炎症因子的釋放，如組織胺、血清素和白三烯等，這些因子使血管擴張和通透性增強，促發炎症，同時又使疼痛感受器敏感。由此可見，DRG與放射性皮區疼痛和痛覺過敏有關。

　　2 神經根機械壓迫損傷的病理生理

　　神經根相對受到良好的保護，不易受周圍組織外部創傷的損害。但是，由于神經很不具有周圍神經那樣的結締組織保護鞘，所以對椎管内病變所導緻的直接機械壓迫特别敏感。

　　2.1 神經組織壓迫性損傷

　　壓迫對于神經可産生直接的機械效應和通過損害神經血供而産生間接效應。将神經置于一個加壓容器内，如果處于高濃度氧狀态，神經仍有功能；如果将氧壓降到正常水平，神經功能就很快消失。顯而易見，缺血對于神經的傳導功能的影響更甚于壓力本身。神經局部壓迫對神經的直接機械效應包括神經纖維變形、郎飛氏結移位和結周髓鞘剝脫，但這隻見于很高的壓力的壓迫後，而低壓水平（26.7kPa）的壓迫所引起的變化是繼發于神經營養供應損害的。4kPa（30mmHg）壓力可造成軸流的變化，蛋白由神經細胞體向軸突遠端的轉運将受到損害、這将進一步加強遠段軸突對壓迫效應的敏感性，這一作用叫做“雙重擠壓綜合征”（double－crush Syndrome）。當神經受到的壓力達到平均動脈壓時，神經内部血管系統的血流中止，即受壓的神經節段發生缺血。在更高的壓力（26.7～53.3kPa）下即使壓迫時間很短，會引起神經結構的改變和神經功能的障礙。因此可見，所造成的神經損傷程度似乎與所施壓力強度有關。壓迫也會造成神經内血管通透性的改變，使得大分子物質和液體漏出，繼發水腫。以 6.7kPa（52mmHg）水平壓迫4～6小時就可引起周圍神經毛細血管變化。上述局部壓迫所産生的效應在受壓節段的邊緣部表現的最顯著，這種所謂“邊緣效應”是因爲受壓節段邊緣區發生的受壓組織與未受壓組織的相對位移所緻。

　　2.2 神經根壓迫

　　神經根比周圍神經對壓迫更加敏感，但是關于引起神經營養或功能障礙的臨界壓力未見報道。Olmarkef等發現，在壓迫接均動脈壓水平時神經根的動脈血流終止，微靜脈血流在0.67～1.3kPa水平停滞，毛細血管的流動取決于臨近微靜脈的回流是否充分。靜脈淤血所緻的毛細血管逆流是神經根壓迫綜合征的一個重要的病理生理機制。神經根的營養物質可來自内部血管系統和腦脊液，一般認爲即使發生血管損害，經後一種途徑仍可提供營養。但實驗研究表明，在很低的壓力下同位素氫标記物進人神經根的量明顯減少，這說明所有的營養輸送途徑均受阻。壓迫也同樣會導緻神經根内毛細血管通透性的改變，在6.7kPa(52mmHg)的壓力下壓迫2分鍾就可發生水腫，繼而影響毛細血管的血流并因此影響神經根的營養。因爲水腫在壓力解除後仍可持續一段時間，所以水腫比壓迫本身對神經根的不良影響作用時間更長。對于慢性神經損傷，水腫的存在與繼發神經内纖維化有關，這可能是某些病人神經壓迫解除後恢複很慢的原因。

　　壓迫對肌肉運動電位影響的臨界壓力是，在6.7～10kPa（50～75mmHg）的壓力下壓迫2小時出現運動電位的減弱，13.3～26.7kPa（100～200mmHg）的壓力可使電位完全消失，解除壓力後可有不同程度的恢複。Olmarker等最近對兩種不同的加壓率進行了對照研究，發現快速加壓（0.05～0.1S）比緩慢加壓對神經的損傷更強。

　　2.3 神經根的多節段壓迫

　　在臨床上，多節段的神經根受壓并不少見。動物模型證明。多節段的壓迫比單節段壓迫對神經根的損害性更大， 1.3kPa(8mmHg)壓力的雙節段壓迫2小時，可使肌肉動作電位減少 65%，而單節段 6.7kPa（51mmHg）壓力壓迫 2小時，肌肉運動電位無任何改變。由于神經根沒有象周圍神經那樣有來自周圍組織的區域性動脈，兩節段的壓迫就可引起兩個壓迫點之間的區域缺血，造成更加廣泛的神經損害。另外，1.3kPa（8mmHg）的壓力盡管隻能造成不全小靜脈淤血，但當形成區域性淤滞時，就足以導緻神經功能的障礙。

　　2.4 臨床症狀與神經根壓迫的關系

　　壓迫可以導緻神經根傳導功能的障礙，臨床上表現爲感覺和運動缺失。而坐骨神經痛的症狀多與神經肌肉系統的功能過強有關，如感覺過敏和肌肉痙攣。疼痛是感覺神經元過度活動的結果，也是中樞神經系統對組織損傷的綜合反應，或者正常抑制神經元功能減弱的結果。在很低的壓力下，神經根的營養運輸就受到損害，例如，沖動傳導在6．67kPa（50mmHg）壓力下壓迫2小時仍無改變，而營養運輸的障礙在施壓數分鍾後就發生。中央性椎管狹窄的特點就是：椎管内壓力處在相對低水平，疼痛在活動後數秒或數分内發生，而在停止活動後迅速緩解。因此，椎管狹窄症的發病機制可能是神經根營養的損害。輕度壓迫造成微靜脈和毛細血管的淤滞，代謝産物在神經組織内聚集，而這些代謝物本身可以緻痛。在休息狀态下，受壓的神經血流恢複，代謝物被清除，疼痛就可迅速消失。這種神經根的功能性缺血是間歇性破行的病理生理基礎。

　　3 神經源和非神經源性炎症介質與腰痛的關系

　　作者觀察了不同類型的髓核突出與患者腰腿痛嚴重程度的關系。300例患者均經手術确診爲腰椎間盤突出症，術前患者疼痛按嚴重程度分5級。術中觀察并記錄髓核突出的類型及其與神經根的關系，并與術前患者的症狀、體征作對照。病變的髓核分以下4種類型：膨出型85例，突出型104例，脫出型72例，遊離型39例。結果表明，腰椎間盤突出病人的腰腿痛程度與髓核突出的類型無關。然而髓核突出的大小與神經根損傷的程度呈正相關，即髓核突出越大，其神經根損傷的體征越明顯。我們的觀察還證實，有炎性反應的椎管内組織對外界刺激異常敏感，這些患者術前均有嚴重的腰腿痛，炎性反應是産生劇烈疼痛的重要因素。這種炎症是如何産生的？其與髓核突出有何因果關系？尚待進一步研究。生物化學物質和神經肽類在疼痛感受中起重要作用，這些緻痛物或可直接激發疼痛，或可降低痛阈。損傷或炎症組織釋放的内源性物質在傷害刺激和疼痛感受器放電之間起橋梁作用。

　　3.1 非神經源性疼痛介質

　　多種由非神經組織所釋放的内源性化學物質具有緻病作用，包括緩激肽、血清素、組織胺、乙酰膽堿、前列腺素E1和E2、白三烯等。這些物質可興奮分布在皮膚、骨、關節和肌肉中對熱和機械刺激敏感的C－或A-型傷害傳人纖維。花生四烯酸脂質氧化的兩種産物：diHETE（15－脂質氧化酶産物）和白三烯 B4（5－脂質氧化酶産物）也具有緻痛作用。白三烯 B4是作用于聚集在炎症局部消滅抗原多形核白細胞的化學毒素，使C型傷害感受器對機械刺激敏感并導緻痛覺過敏，其效應是依賴于多形核白細胞的存在。上述兩種物質的緻痛作用不能爲阻斷花生四烯酸環氧化的非激素類抗炎藥所阻斷。SaaI等發現，手術切除的椎間盤組織中的磷酯酶A2的含量增高。而磷酯酶A2參與炎症過程。最近該作者進一步将椎間盤組織中提取的磷酯酶A2注人大鼠的後掌，誘發出明顯的炎性反應。說明椎間盤組織中增多的磷酯酶A2參與炎症反應，其含量升高代表了化學性炎症機制的參與。

　　3.2 神經源性疼痛介質

　　近年來發現的初級傳人神經元所産生的神經肽種類越來越多，除P物質、血管活性腸肽和鈣基因相關肽外，還有生長抑制素、Y物質、胃泌素、強啡肽、腦啡肽和Galantin等，它們通過軸流向中樞和周圍突觸轉運。現已證明，對周圍神經進行強電刺激可使初級傳入神經元釋放P物質，釋放的P物質可興奮上行投射神經元。這些神經肽除了起傷害感受型感覺的神經遞質作用外，還具有血管活性作用，可導緻神經源性神經肽介導的炎性反應。物理和化學刺激作用于傷害傳入神經的周圍末稍所釋放的神經肽可增加血流量和血管通透性，刺激肥大細胞釋放白三烯和其他刺激多形核白細胞或單核細胞的因子。神經肽可能調節或影響炎症的某一階段，似乎在脊柱退行性病變發生中起重要的作用。低頻振動與脊柱退變的關系就是一個例證：振動是一種可造成腰痛的流行病學因素，現在已知，低頻振動（80Hz）可以刺激疼痛感受神經元而影響DRG中P物質的含量。這一現象說明在環境因素和脊柱退變之間的環節是生物化學因素的調節紊亂；環境或結構因素引起背根節中神經肽的釋放，神經肽進一步通過刺激炎症因子和組織降解酶的合成，促進功能脊柱單位的退變過程。而退變能使脊柱機械強度更加削弱，背根節對環境因素更加敏感，進一步降低了刺激神經肽活動的阈值，因此産生了一個退行性變的循環。 Weinstein等通過對照正常和損傷間盤的狗間盤造影後背根節中P物質和血管活性腸肽的變化，來探讨這一問題，結果表明上述物質受到間盤内壓力變化的影響。這也許說明，髓核中的傷害感受器的緻敏通過間盤内神經化學物質的變化表達，并且在一定程度上受背根節的調控。其有力的證據是在纖維環的外層發現了P物質、血管活性腸肽和鈣基因相關肽。保守治療是大多數腰椎間盤突出症患者的主要治療手段。實踐證明，牽引、推拿、椎管内封閉等方法在一些病例中是有效的。對這些手段的作用機理有很多種說法，最普遍的是所謂“髓核複位”，即使突出的髓核再回到它原來的位置。據我們觀察，已突出的髓核是很難複位的，因爲髓核突出是各種因素作用的結果，當其突出後，原來的空間已不存在了，即使勉強複回也不可能保留在原來的位置。但牽引、推拿可能改變突出髓核的病理類型，改變髓核和神經根的關系，因此可緩解（或加重）症狀。而椎管内注射皮質醇類藥物可能減輕椎管内組織的炎性反應，使疼痛減輕或消失。