光學診斷股骨頭缺血性壞死

    股骨頭缺血性壞死（ANFH）是因各種原因導緻股骨頭供血不足或中斷引起的一系列病理改變，近年來有進展趨勢。

　　ANFH患者輕則疼痛或跛行，重則終身殘疾，導緻兒童生長發育障礙和成年人工作不便，生活質量降低，是臨床骨骼系統診斷治療研究的課題。臨床上治療方法頗多，如髓芯減壓、植骨、帶蒂血管移植、人工股骨頭置換或全髋關節置換，以及影像介入藥物灌注治療等。但早期診斷治療仍是防治ANFH的關鍵，如何科學合理地應用影像學檢查方法是目前該領域影像學研究的課題之一。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 依照Ficat等分期标準，将ANFH分爲五期，及回顧分析兩組：第一組X線平片78例，男55例，女23例；一側發病63例，兩側發病15例；第二組X線平片、CT、MRI及臨床資料較完善者39例，男27例，女12例；一側發病29例，兩側發病10例。兩組共計117例，年齡3～73歲，平均37歲。随訪5例先後在我院及外院行股骨頭置換術，餘均做介入或接受對症治療。長期大劑量使用激素38例，酗酒21例，股骨頸骨折25例，髋關節脫位3例，糖尿病5例，髋關節炎5例，其他原因不明20例。

　　1.2 臨床影像檢查适應證 （1）以髋關節異常爲主訴，上樓梯或負重時感覺不适，行走頻繁踮步、絞索、跛行、腹股溝疼痛等。（2）有髋關節外傷史、髋關節炎、髋關節退行性骨關節病或疑似ANFH者。（3）酒精中毒、高蛋白血症、類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡，以及大量或長期激素使用者。（4）X線平片疑似ANHF，建議CT、MRI檢查确診者。

　　1.3 方法 （1）平片攝片用GEVR型拍片機，焦—片距70～90cm，攝片條件80～90kV，10～12mAs（CR片）。（2）CT機爲以色列SELESP型全身螺旋CT機，層厚5mm，層距5mm（病變區3mm薄掃），條件100mA，140kV，時間2.1s，窗寬1500～2000，窗位250～300，包括寬關節上下緣5～10mm，共掃描10～12層。（3）MR爲廣東威達0.04T超低磁場機，體部線圈，SD脈沖序列成像，T1加權TR250ms/TE30ms,T2加權TR1000ms/TE60～80ms，常規冠狀位和軸位掃描。

　　2 結果

　　2.1 X線平片 共78例患者。按照Ficat法分爲Ⅰ～Ⅴ期。Ⅰ～Ⅱ期9例，未見陽性征象。Ⅲ期33例，股骨頭表面毛糙，凹凸不平，股骨頭骨膜下出現透亮區或多發囊變。Ⅳ～Ⅴ期36例，股骨頭變形、塌陷，有死骨形成，髋關節間隙狹窄，髋關節周緣骨質增生并硬化。X線平片檢查經濟實惠，是首診初選最基本的方法，也是Ficat分期及進一步檢查的重要依據。對全面觀察、綜合分析、評估分期、指導臨床治療具有重要意義。缺點是不易發現早期病變，導緻漏診、誤診。

　　2.2 CT、MRI 共39例患者，Ⅰ～Ⅱ期21例，Ⅲ期12例，Ⅳ～Ⅴ期6例。CT圖像：Ⅰ～Ⅱ期股骨頭骨質疏松，骨小梁呈星狀改變，并有點片狀高密度影。Ⅲ期股骨頭内星狀征象消失，可見點片狀高密度影及小的囊性低密度竈。Ⅳ～Ⅴ期股骨頭碎裂變形，有死骨形成，髋關節間隙變窄。有3例合并髋關節少量積液（手術回訪中證實）。CT掃描對早期發現病變及診斷有重要意義，由于CT的普及和覆蓋率高，是診斷ANFH的重要檢查手段。MRI圖像：Ⅰ～Ⅱ期表現爲冠狀位上股骨頭負重部位前上部骨皮質下，T1加權像上呈點狀小片狀境界不清的低強度信号改變，爲骨質疏松或囊變早期所緻的異常信号。Ⅱ～Ⅲ期見骨皮質下松質骨内新月形或不規則形的異常信号改變。T1加權像呈低強度信号改變，部分病竈外圍見低信号帶或低信号環包繞。在T2加權像上低信号帶或低信号環内側見有對應高信号帶、環影，稱爲雙線征或靶征，是診斷ANFH早期特異性信号征象。Ⅳ～Ⅴ股骨頭塌陷、碎裂變形，在T1加權及T2加權像上病竈呈大片狀不均勻性信号改變，以低強度信号爲主。在39例病例中有9例合并多少不等髋關節積液，其表現爲長T1、長T2信号特征。影像學對ANFH早期病理性變化具有較高的敏感性和特異性，是早期診斷ANFH的最佳方法。但對Ⅲ～Ⅴ期的骨增生、硬化、鈣化及壞死骨的信号改變，不如X線平片與CT圖像直觀。

　　3 鑒别診斷

　　3.1 臨床體征 ANFH發病男多于女，影像學特征早期骨質疏松不是很顯著，髋臼常不受累或變化不大，最初股骨頭皮質骨下局限性骨質疏松、囊變，進而發展到股骨頭輪廓線模糊、缺損以及頭部變扁并破碎。恢複期有骨質重建呈纖維硬化帶改變，腿部肌肉常無明顯改變或有輕度肌肉萎縮、痙攣，髋關節的活動在外展内收及旋轉時受限，屈曲受限較少，關節無強直或較少強直，病程3～4年後可自限、自愈。

　　3.2 與髋關節結核鑒别 **性發病無明顯差異。骨質疏松早期即明顯出現，髋臼多同時被破壞，股骨頭可有局限性破壞或完全破壞消失，腿部肌肉明顯萎縮，髋關節活動伸直受限。關節強直較常見，病程數年至數十年。

　　3.3 與髋關節包蟲病鑒别 髋關節内的包蟲X線平片表現：股骨頭變形、囊變，骨小梁增粗，髋關節間隙變窄，關節面增生硬化。在包蟲病流行區，臨床與影像診斷疑義時，不除外這一因素。

　　4 讨論

　　ANFH分創傷性和非創傷性兩大類。創傷性ANFH爲骨内、外動脈突然阻斷導緻缺血而引起；非創傷性ANFH原因十分複雜，激素治療後和酗酒是2個最重要的危險因素。兒童ANFH病因不明，可能引起發病的相關因素有：（1）生長供血障礙；（2）骨骺壓縮骨折繼發；（3）滑膜炎伴有關節囊内壓力增加。

　　ANFH的發病機制衆說不一，根據文獻報道概括爲以下幾點：（1）髂外動脈阻塞；（2）原發性血管；（3）靜脈回流受阻；（4）脂肪栓塞；（5）脂肪細胞肥大；（6）血管内凝血等。激素引起的ANFH可能與下列因素有關：激素刺激血小闆生成，增加血液的黏度和凝固力，同時引起脈管炎或原有的脈管炎活性增加，亦可引起高血脂和血管内脂肪栓塞；激素可控制成骨細胞的活力，使骨基質形成障礙，導緻骨質疏松、萎陷和壓縮。

　　多種原因引起的ANFH病理改變是相似的，早期表現爲細胞壞死，中晚期爲細胞壞死與修複反應的共同存在。發生後，壞死細胞引起炎性反應，周圍組織充血導緻骨質疏松。在數周内，包圍中心死骨的缺血區與外層活骨之間出現反應界面，充血、炎症細胞浸潤、肉芽組織形成、纖維化是界面的特征。

　　ANFH發病特點是：早期症狀較輕微或較隐匿，因診斷水平和檢查設備、方法等而異，早期臨床症狀不明顯，易導緻臨床忽視或漏診、誤診。随着病情的進展，股骨頭囊變、壞死、變形，導緻髋關節炎，關節間隙變窄，骨質增生硬化，進而關節強直，最終導緻髋關節功能喪失。科學優選、合理應用影像學檢查方法，早期診斷ANFH，是防治ANFH的關鍵，對臨床早期治療和預後有重要的價值。