股骨頭壞死的診斷鑒别

   （一）髋關節  骨關節病亦有稱之爲肥大性關節炎、增生性關節炎、老年性關節炎、退行性關節炎、骨關節病等。分爲原發性及繼發性。原發性多見于５０歲以上肥胖患者。
　　
     常爲多關節受損，發展緩慢。早期症狀輕，多在活動時發生疼痛，休息後好轉。嚴重時休息亦痛，與骨内壓增高有關。髋部疼痛可受寒冷、潮濕影響而加重，常伴有跛行，疼痛部位可在髋關節的前面或側方，或大腿内側，亦可向身體其他部位放射，如坐骨神經走行區或膝關節附近，常伴有晨僵，嚴重者可有髋關節屈曲、外旋和内收畸形，髋關節前方及内收肌處有壓痛，Ｔｈｏｍａｓ征陽性。除全身性原發性骨關節炎及附加創傷性滑膜炎以外，血沉在大多數病例中正常。關節液分析：白細胞計數常在１×１０。／Ｌ（１ＯＯＯｍｍ。）以下。Ｘ線表現爲關節間隙狹窄，股骨頭變扁、肥大，股骨頸變粗變短，頭頸交界處有骨贅形成，而使股骨頭成蕈狀。髋臼頂部可見骨密度增高，外上緣亦有骨贅形成。股骨頭及髋臼可見大小不等的囊性變，囊性變周圍有骨質硬化現象，嚴重者可有股骨頭向外上方脫位，有時可發現關節内遊離體。但組織病理學顯示股骨頭并無缺血，無廣泛的骨髓壞死。顯微鏡下可見血流淤滞，髓内纖維化，骨小梁增厚現象，這與血循環異常有關。這是與股骨頭缺血性壞死的重要區别點。繼發性髋關節骨關節炎常繼發于髋部骨折、脫位、髋臼先天發育不良、扁平髋、股骨頭滑移、Ｌｅｇｇ—Ｃａｌｖｅ—Ｐｅｒｔｈｅｓ病、股骨頭缺血壞死、髋關節感染、類風濕關節炎等，常局限于單個關節，病變進展較快，發病年齡較輕。
　　
    （二）類風濕性關節炎
  
     類風濕性關節炎在髋關節起病少見，出現髋關節炎時，病人上、下肢其他關節常已有明顯的類風濕性病變。一般累及雙側髋關節，病人多爲１５歲以上的男性青年。病人可有食欲減退，體重減輕，關節疼痛，低熱等前驅症狀，常伴有晨僵，随後關節腫脹，疼痛，開始可爲酸痛，随着關節腫脹逐步明顯，疼痛也趨于嚴重，關節局部積液，溫度升高，開始活動時關節疼痛加重。活動一段時間後疼痛及活動障礙明顯好轉。關節疼痛與氣候、氣壓、氣溫變化有相連關系，局部有明顯的壓痛和肌肉痙攣，逐漸發生肌肉萎縮和肌力減弱，常有自發性緩解和惡化趨勢相交替的病變過程。類風濕性關節炎是全身性疾病，除關節有病理改變外，逐漸涉及心、肺、脾及血管淋巴、漿膜等髒器或組織。病人可有類風濕性皮下結節，常見于尺骨鷹嘴處及手指伸側，在身體受壓部位也可能見到。ｘ線表現可有關節間隙狹窄和消失，髋臼突出，股骨頭骨質疏松、萎縮、閉孔縮小，關節強直，除髋關節外四肢對稱性的小關節僵硬、疼痛、腫脹和活動受限。化驗檢查可有輕度貧血，白細胞增高，血沉加快，類風濕因子陽性，部分病人抗鏈球菌溶血素“Ｏ”升高，ａ１球蛋白在類風濕慢性期明顯增高。ａ。球蛋白在類風濕早期即升高，病情緩解後立即下降，Ｂ球蛋白升高時類風濕病情嚴重，７球蛋白升高則反應臨床症狀的發展，類風濕病人血清免疫球蛋白（Ｉｇ）升高率爲５０％～６０％，多爲ＩｇＧ和ＩｇＭ升高，滑液凝塊試驗見凝塊呈點狀或雪花狀。關節滲液的纖維蛋白凝固力差，滑膜和關節組織活檢呈典型的類風濕病變。類風濕性髋關節炎常合并股骨頭缺血性壞死，其原因：①可能爲類風濕本身造成關節軟骨面破壞，滑膜炎症，影響股骨頭血運，造成股骨頭缺血性壞死。②爲治療類風濕而應用激素。[Page]   　（三）髋關節結核
  
     病人多爲兒童和青壯年，髋關節結核中，單純滑膜結核和單純骨結核都較少，病人就診時大多數表現爲全關節結核。發病部位以髋臼比較好發，股骨頸次之，股骨頭最少。患者有消瘦、低熱、盜汗、血沉加快。起病緩慢，最初症狀是髋部疼痛，休息後可減輕。由于膝關節由閉孔神經後支支配，兒童神經系統發育不成熟，由閉孔神經前支支配的髋部疼痛時，患兒常訴說膝部疼痛。成年時發病的髋關節結核，髋關節疼痛十分劇烈，夜不能卧，一直保持坐位，随之出現跛行。病側髋關節有時可見輕度隆起，局部有壓痛，除股三角外，大轉子、大腿根部、大腿外上方和膝關節均應檢查，是否有腫脹，晚期患者可見髋關節處窦道形成。早期髋關節伸直，内旋受限，并有髋畸形，Ｔ＇ｈｏｍａｓ征及４字征試驗陽性。足跟叩擊試驗陽性。合并病理性脫位者大轉子升高，患肢短縮，且呈屈曲、内收位。Ｘ線檢查對本病的早期診斷很重要，應拍骨盆正位片，仔細對比兩側髋關節。單純滑膜結核的變化有：①患側髋臼與股骨頭骨質疏松，骨小梁變細，骨皮質變薄。②由于骨盆前傾，患側閉孔變小。③患側的滑膜與關節囊腫脹。④患側髋關節間隙稍寬或稍窄，晚期全關節結核關節軟骨面破壞，軟骨下骨闆完全模糊。結核菌素試驗适用于４歲以下的兒童，髋關節穿刺液做塗片檢查和化膿菌及結核菌素培養，對本病診斷有一定價值，但髋關節位置深在，有時穿刺不一定成功，手術探查取組織活檢，是最準确的診治方法。
　　
    （四）化膿性關節炎
　　
    一般多發于嬰幼兒和少年兒童，感染途徑多數爲血源性播放，少數爲感染直接蔓延，起病急，全身不适，疲倦，食欲減退，寒戰，高熱，髋關節劇痛，活動時加劇，患肢常處于屈曲、外展、外旋的被動，久之可發生關節攣縮，甚至有半脫位或脫位。由于閉孔神經後支分布于膝關節處，亦可有膝關節疼痛，髋關節腫脹，觸之飽滿并有明顯壓痛。髋關節屈曲、内外旋、内收、外展均受限，足跟叩擊試驗陽性。
　　
    Ｔｈｏｍａｓ征陽性，白細胞及中性分屬增高，血沉加快，血培養可有緻病菌生長，髋關節穿刺發現髋關節液呈血性漿液性或膿性混濁體，檢查可發現大量白細胞、膿細胞，細菌培養可發現緻病菌。ｘ線表現早期可見髋關節腫脹積液，關節間隙增寬。感染數天後膿腫可穿破關節囊向軟組織蔓延，ｘ線可見關節軟組織腫脹，主要表現爲閉孔外肌及閉孔内肌征。關節軟骨破壞後，關節間隙變窄，軟骨下骨質疏松破壞，晚期化膿性病變從關節囊、韌帶附着處侵入，形成骨内膿腫，很快出現骨質破壞，關節塌陷，關節間隙消失，最後發生骨性融合。[Page]   　（五）強直性脊椎炎
　
     常見于男性，２０～４０歲多見。最多見于骶髂關節和腰椎，其次爲髋、膝、胸椎、頸椎。髋關節受累者大都伴有骶髂關節、腰椎的病變。本病起病緩慢，多表現爲不明原因的腰痛及腰部僵硬感，晨起重，活動後減輕，由于骶髂關節炎的反射，部分病人出現坐骨神經痛症狀，以後腰腿痛逐漸向上發展，胸椎及胸肋關節出現僵硬，出現呼吸不暢，頸椎活動受累時，頭部活動受限，整個脊柱嚴重僵硬。由于椎旁肌痙攣，病人站立或卧位時，爲了減輕疼痛，脊柱漸呈屈曲位，病人表現爲駝背畸形。早期骶髂關節可有局部壓痛，骨盆分離試驗、擠壓試驗陽性，一般于起病後３～６個月才出現Ｘ線表現。骶髂關節最早出現改變，顯示髂骨側軟骨下有磨砂樣增生帶。病變進一步向上蔓延，侵犯整個關節，關節邊緣呈鋸齒樣，軟骨下硬化帶增寬，骨線模糊，關節間隙消失，骨性強直，脊椎的改變發生在骶骼關節病變之後，髋關節受累常爲雙側，早期可見骨質疏松，關節囊膨隆和閉孔縮小。中期關節間隙狹窄，關節邊緣囊性改變或髋臼外緣和股骨頭邊緣骨質增生（韌帶贅）。晚期可見髋臼内陷或關節呈骨性強直。化驗檢查可有輕度貧血，血沉加快，血清堿性磷酸酶增高。最近研究表明，９０％以上的病人組織相容抗原ＨＬＡ—Ｂ２７，爲陽性。
　　
    （六）反射感神經
   
     營養不良綜合征本病亦簡稱爲ＲＳＤＳ（ｒｅｆｌｅｘ　ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｄｙｓｔｒｏｐｈｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ），是一種肢體損傷後，以血管神經功能紊亂起源的疼痛綜合征，過去用過不少名稱，如肢體創傷後骨質疏松、急性骨萎縮、Ｓｕｄｅｃｋ骨萎縮、灼性神經痛、反射性神經血管營養不良等。交感神經營養不良的表現範圍可能很大，常有一些緻病因素，包括損傷，好像是很輕微的，或者是神經性，或心肺疾病，常常突然發生或突然加重，受累關節可呈水腫。總的說來臨床特征是傷肢劇烈的灼樣痛，皮膚光亮、萎縮，易脫皮，皮膚蒼白、紫绀、浮腫或感覺過敏，皮溫升高或降低。患肢關節運動受限，掌腱膜肥厚并可屈曲攣縮。另外有脫發，指甲變脆。ｘ線表現爲骨質疏松，甚至出現進行性骨質減少，于近關節區更爲明顯。這種骨質疏松很像Ⅱ期的股骨頭壞死，而後者的骨質疏松更廣泛，且有小囊變。當ｘ線未出現征象前，骨掃描顯示吸收核素增加。活體組織學活檢有時發現水腫，滑膜層細胞紊亂或增殖，毛細血管增生水腫，滑膜下纖維化。骨内血管壁增厚，骨小梁非常薄，骨髓呈局竈性破壞。骨内靜脈造影也常表現爲骨幹反流，骨内靜脈淤滞。總之，ＲＳＤｓ是一種與骨壞死不同的疾病，它們血管變化的原發因素和細胞發生病理變化不同，但兩者在組織學上所造成的後果，卻有些相似。有人認爲，ＲｓＤｓ十分嚴重，且持續時間很長，是以由于靜脈淤滞而造成骨和骨髓組織的實際壞死。
　　
     股骨頭壞死與以上幾種疾病鑒别主要根據：臨床表現，ｘ線檢查及一些對該病有特異性的化驗檢查，診斷性治療也不失爲一種方法，手術取組織活檢雖具有損傷性，但卻是最準确的診斷方法。