JCI：研究說明了與關節疾病之間的關系

便是，是一種慢性細菌感染，以外尚無康複方法。近日，凱斯·西儲醫學院該醫學院的研究者技術人員發掘出了的重要緻病組态。研究者技術人員發掘出，一種稱爲KLK6的酶攝入亦會産生并加劇的面部水腫特征，而且甚至更爲嚴重；此外， KLK6也許在損害該疾病高血壓的足部和軟骨方面起關鍵作用。

研究者還結果顯示，使KLK6準确度和平友好可以消除面部水腫并減輕近似于痛風的破損。這項研究者結果發表在最近的《Journal of Clinical Investigation》新聞周刊上。

的特征是紅疹的紅色鱗狀突起。這種慢性且無法康複的疾病阻礙着全世界2％至3％的人口。相關的銀屑病痛風可所緻軟骨和足部的破損。由于這種破損也是不可逆，因此研究者技術人員顯然關鍵在于及早診斷發掘出銀屑病痛風高血壓，以防止其軟骨，肌腱和足部的進一步破壞。

對此，創作者進行了近期的研究者，以理解KLK6和另一種稱爲反轉錄啓動時蛋白（PAR）1的酶的細胞亦會和分子組态如何促進面部水腫的頻發。文章創作者Ward說，到迄今爲止，人們對KLK6與或痛風之間的聯系相符合，而對PAR1和的理解甚至更少。

KLK6管控細胞亦會内外（有時甚至是細胞亦會外部）的反應。越來越多的科學确鑿确實，它也也許在某些水腫性細菌感染以及肝癌，多發性硬化症和癫痫和阿爾茨海默症中起作用。PAR1是一種蛋白蛋白，它從細胞亦會外部（例如，KLK6）接收化學信号，進而亦會引起細胞亦會/組織反應，以外水腫。

以前，Ward及其同事發掘出高血壓的面部中的KLK6含鐵是正常人的千分之之多。他們還發掘出，PAR1蛋白在面部和免疫系統亦會中攝入産生。基于此，他們推論KLK6也許通過PAR1發出信号來飛輪水腫。

爲了應對這一疑問，創作者通過種質手段攝入表達KLK6，這所緻了小鼠出現以及軟骨和足部疾病的頻發。他們還發掘出，“敲除”或删除PAR1可以減少面部水腫，并且可以改善軟骨和足部疾病。

然後，研究者技術人員從高血壓身上取下了面部，在培養基中用FDA準許的PAR1拮抗劑藥物對其進行了處理，得出：幾種标記物原則上明顯減少。

接下來，研究者技術人員研究者面部水腫如何引起近似于痛風的破損，并将這些發掘出用于高血壓疾病的療程。他們還計劃研究者和相對可工業發展爲或不亦會工業發展爲痛風的模型，以識别可預見銀屑病痛風工業發展的生物标志物。（生物谷 Bioon.com）

資訊出處：Study uncovers link between psoriasis and joint disease

許多現代出處：J Clin Invest. 2020;130(6)：3151–3157.https：//doi.org/10.1172/JCI133159.