本文是針對JACC上一篇研究課題的評論，該研究課題測定了血管組織改變，搜集了血流流體力學和醫學影像心動圖的樣本，用以正确性由短時間紙币的左室常規控制器（LVAD）舉例來說的減負時會招緻血管變小。本文于2014年10月發表在JACC。
腹腔常規控制器（VADs）已更進一步改變了初期心衰的化療方案。盡管進展很大，但是長期采用VAD還是不太可能招緻頻頻住院化療、嚴重并發症和近70%的2年生存率。
腹腔常規控制器（VADs）參考模式圖
血管複原曆來被視作機械式可逆常規的聖者，而根本的血管複原是将血管動态催化到正常動态狀态。心衰時，作爲一種脫代償反應，因腹腔壓力和大小負荷增加所導緻的血管重構與血管動态障礙關的。理論上，舉例來說地加大輸尿管的負荷理應可以促進複原。
再加的一些研究課題卻見到輸尿管常規控制器（LVAD）可導緻一定再加的“不良重構”。而這篇文章的研究課題結果卻開辟了轉化醫學時代中VAD研究課題的新領域。
實際上，此前血管複原研究課題之前表明與理論相反的結果，理論結論很難在臨床實踐中複制成功，且沒有很大變小效果。
既往研究課題說明了，舉例來說減負對血管細胞動态、血管血管内皮細胞和微脈管系統直接影響的關的樣本雖然更爲有限，但也說明了纖細的血管有所弱化，甚至再現血管細胞變小的情形。盡管研究課題提到，LV舉例來說減負後肺泡通量增加，纖維化增加，血管細胞肥大再加降低，但仍依賴于血管弱化或變小的超微政府部門和代謝性總體的證據。
人們相比較LVAD症狀血管變小可以理解爲什麽舉例來說常規的肝髒複原困難。如同包在粘土裏的肌肉，VAD可以爲症狀的腹腔減負，從而招緻肌節弱化和損傷複原。
在這項單中心的批判性研究課題中，Journal, Diakos等評估了植入LVAD症狀的血管變小情形，都有術前和術後情形。研究課題見到，LVAD症狀減負之後血管細胞橫截面積和LV大小都有所上升，但沒有上升到正常肝髒的狀态。另外，關的樣本說明了長時間短時間紙币的LVAD減負并不能抑制纖細的血管弱化到定義爲“變小和變性”的再加。
盡管目前爲止有些學說也表明，從神經元内分泌相反上可以理解LV血液流體力學正常化血管細胞的情形，但目前爲止也沒有關的的測定手段可以應用于該研究課題，所以，把肺泡系統的增加當做術後動态好轉的加權還有些爲時過早。
盡管VADs可以創造一個複原的适宜環境，但是僅僅是舉例來說減負明顯是夠的。近來，在如何辨别症狀自身血管複原能力、哪一種VAD控制器能增加複原和是否允許激素化療等總體一直存在非議。
總的來說，要想讓VADs淪爲名副其實的心衰化療方案，目前爲止還需要更多類型的研究課題，都有采用幹細胞技術做好前期準備或者将基因化療和VADs結合緊緊。
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主筆： 陳潤泰相關新聞
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