職業性慢性鉛中毒腎髒損害

　　鉛是作用于人體多系統的有毒化學物質，職業性慢性鉛中毒是由于接觸鉛煙或鉛塵所緻的以神經、消化、造血系統爲主的全身性疾病，多年以來通過臨床實驗及流行病學研究，證明鉛中毒可對腎髒造成損害，現将有關鉛中毒腎髒損害概述如下。

　　1 腎髒的形态學改變

　　1.1 腎髒的肉眼形态 我們用B超觀察了2例鉛性腎病患者的腎髒，發現1例回聲稍增強，1例未見明顯異常，2例體積均在正常範圍之内。關于鉛中毒腎髒損害後腎體積的變化，國外報道53例死于慢性鉛性腎病的病人中47例腎體積縮小。

　　1.2 腎髒的病理形态 腎髒的早期病理形态學改變主要是在近曲小管，晚期可見腎小球膨脹，球囊粘連，腎間質局部纖維化，腎小管萎縮，炎性細胞浸潤。

　　動物實驗發現鉛對腎髒的損害可分爲三期：

　　早期：接觸鉛時間短于1年，可見近曲小管的上皮細胞有核内包涵體出現。尿鉛增高，而腎功能正常。其亞微結構的改變是可逆的。

　　中期：接觸鉛時間長于1年，近曲小管上皮細胞形成核内包涵體的能力降低。腎髒間質有中等量的纖維組織增生。尿鉛排洩減少。臨床檢查腎功能尚在正常範圍。已形成的病變一般不易複原。

　　晚期：更長時期的鉛接觸，使腎間質纖維化更明顯，引起間質性腎炎和腎萎縮。腎小球濾過率明顯減少，最終導緻慢性腎功能衰竭。

　　2 效應标志物的改變

　　2.1 尿蛋白 職業性慢性鉛中毒腎髒損害，尿蛋白增高是一個重要的效應标志物，主要的靶部位在腎小管，故低分子蛋白尿的測定應作爲工作的重點，觀察尿蛋白的含量和增高持續時間，可判斷腎髒損害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-MG作爲腎小管早期損害的指标，如果β-MG大量出現即可提示腎小管再吸收功能受損，但對鉛性腎病的診斷特異性較差。有人提出α 1 -MG作爲鉛性腎病早期效應指标物要優于β-MG。

　　2.2 尿糖 職業性慢性鉛中毒腎小管損傷後，腎小管對糖的重吸收受損，但在早期尿糖大多數正常。

　　2.3 内生肌酐清除率 内生肌酐清除率(Ccr)可有效的反映腎髒的早期損害，有研究認爲低水平接觸鉛與内生肌酐清除率(Ccr)降低有明顯關系。

　　2.4 尿酶 腎小管細胞含有豐富的酶類，正常情況下，随細胞的更新出現在尿中，構成酶譜的主要成分，當腎髒損傷時，尿中的酶類增高，因此，它可作爲腎髒損害時的生物标志物。δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)是參與血紅素生物合成很關鍵的酶，可催化兩分子的δ-氨基-γ-酮戊 酸聚合成卟膽原。ALAD是低濃度接觸鉛時反應最靈敏的指标，也是晚期腎損害病人中反應體内鉛負荷過量的準确指标。

　　總之，鉛的早期或急性腎毒性的表現是較輕的，局限于腎小管上皮細胞，損傷是可逆的，如果早期診斷鉛性腎病，經驅鉛治療可排出包涵體，恢複改變的線粒體形态和功能，腎小管功能也恢複正常。