腦梗塞症狀

腦梗塞（Cerebral Infarction）
左額颞頂葉腦梗塞。CT掃描左額颞頂葉大片低密度竈，其範圍相當于大腦中動脈供血區，中線結構略向右偏移。右放射冠見一腔隙樣梗塞竈。

左側颞葉腦梗塞。CT增強示低密度區呈腦回狀強化。

右額、頂葉出血性腦梗塞。梗塞後17天，CT平掃示低密度區内有斑片狀高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。

左颞頂葉腦梗塞（超急性期，發病4小時）。T1加權（上圖）示左颞頂葉皮層下區略低信号影。同一層面T2加權（下圖）示左颞頂葉病竈呈高信号影。雙側基底節區多發腔隙性梗塞呈高信号影。

[病因病理]
腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞，導緻腦血流阻斷而使腦組織發生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50％－60％。引起腦梗塞的原因較多，主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環障礙2種。
腦血管急性閉塞後，最初4h－6h缺血區逐漸出現腦水腫，12h後腦細胞開始壞死，但梗塞區與正常腦組織尚難區别。24h後至第5天，腦水腫達到高峰，側支循環開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側支循環，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時，梗塞區的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。
[臨床表現]
主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現爲頭暈、頭痛，部分病人可出現嘔吐及精神症狀，同時出現不同程度的腦部損害的症狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝症狀。
[影像學表現]
1.CT表現：
（1）急性期：一般把發病後頭5天作爲急性期。病變區水份增加在CT圖像上造成兩種效應，一是病變區密度減低，皮質和髓質缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動脈的供血範圍一緻，邊界模糊；另一是由于水份增加使病變區體積變大而造成的占位效應或腫塊效應，輕的表現爲病變區腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現爲中線結構向對側移位，即所謂腦内疝，占位效應的程度與腦梗塞面積有關，面積越大，占位效應越顯著。上述兩種效應一般在發病後第3一5天達到極點。
需要指出的是，早期的腦梗塞出現CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之後才出現典型表現。如果臨床上有典型的腦梗塞症狀而CT表現陰性時，應該在短期内複查CT，以免漏診。
（2）亞急性期：指發病後第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應減弱或消失。多數情況下也是低密度，邊界較急性期清楚；但有少數病人表現等密度病變，不易發現，即所謂“霧”狀效應，原因是病變區内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應（水、類脂質、空腔等低密度物質混合血液、鈣化、鐵質等高密度成分）。此時作增強掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以後，典型的腦梗塞表現爲腦回樣增強，梗塞區大腦皮質的腦回和基底神經節的神經核團增強。
（3）慢性期：21天以後，缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質增生，病變區仍爲低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現爲患側腦室擴大，蛛網膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質萎縮。
（4）腔隙性腦梗塞：多數位于基底節或大腦半球深部腦白質，病竈大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統受壓移位等占位效應。
（5）出血性梗塞：CT表現的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一緻。
2.MRI表現：
腦缺血lh之後就可發生腦組織水含量增加，從而引起MRI信号的變化，MRI顯示腦梗塞優于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時間，即兩者均延長。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血腦屏障受損大分子物質漏出尚未發生，T1和T2延長最爲明顯。這時在 T1加權像上，缺血區爲低信号，在 T2加權像上爲高信号。T2加權像對顯示梗塞更爲敏感。随着梗塞發展，血管源性水腫開始發生，蛋白質滲進缺血區，所以 Tl和 TZ的延長不及早期階段那麽長，從而影響信号強度的變化。 MRI對檢查出早期後顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有僞影而效果欠佳，而早期治療又與預後關系密切。
MRI對梗塞區内的亞急性出血甚爲敏感，T1加權像在原腦梗塞的T；加權信号減低區内出現淡薄的高信号區，T2加權呈均勻高信号強度改變。腦梗塞發展方式爲：占位效應消失，然後萎縮和遺留下一軟化竈。軟化竈呈T1和T2弛豫時間延長的表現，T1呈低信号，T2呈高信号，與急性腦梗塞竈相比，腦軟化竈的邊緣更清楚。
[鑒别診斷]
需與膠質瘤、轉移瘤和腦膿腫鑒别。病竈的形态、增強後的強化形式有助于鑒别。