心腦血管者用阿司匹林

        王老已年過七十，平時身體十分硬朗，最近卻因突發上消化道大出血而住院了。最令人意想不到的是，罪魁禍首竟然是″阿司匹林″。原本老王患有輕度的老年性高血壓，長期堅持在睡覺前口服兩片小劑量腸溶阿司匹林作爲預防中風的措施。那麽，這與王老的上消化道出血有什麽必然的聯系呢？阿司匹林究竟應該什麽時候服用呢？
        早在18世紀時，阿司匹林就作爲鎮痛消炎藥應用于臨床，到20世紀70年代才發現它能通過抑制血小闆内血栓素a2（txa2）的合成而起到抗凝作用，遂作爲抗血小闆藥物，廣泛應用于心絞痛、急性心肌梗死、腦卒中和短暫性腦缺血等血栓栓塞性疾病，其抗栓治療的療效已爲大量國際性多中心臨床試驗所肯定。從其藥理動力學的角度來看，阿司匹林的血漿半衰期很短，隻有15—20分鍾；而血管栓塞性疾病多發生在夜間，故此許多醫生常建議患者在睡前服用阿司匹林以達到預防血栓形成的目的。
        阿司匹林最常見的不良反應就是胃腸道反應。它通過失活環氧化酶，抑制了前列腺素的合成，而内源性的前列腺素具有減少胃酸分泌和保護胃粘膜的作用。此外，由于它在體内分解産生水楊酸，而水楊酸對胃粘膜有直接刺激作用。故阿司匹林既直接損傷胃粘膜，又削弱了胃粘膜的保護機制，長期服用可誘發并加重消化性潰瘍的發作，甚至引起胃潰瘍并消化道大出血。正常情況下，食物在胃中停留4—6小時，睡前已基本排空，此時服用阿司匹林必将面臨其雙重損害。
        從阿司匹林的作用機制來看，口服小劑量的阿司匹林後，阿司匹林在體内分解産生水楊酸，後者與血小闆中的環氧化酶結合，産生不可逆性的抑制，導緻txa2合成減少，并抑制血小闆的聚集功能，從而起到抗血栓的作用。由于血小闆在血循環中的生存期約爲7天，且血小闆成熟後自身沒有合成蛋白的的能力，其環氧化酶失活後在其生存期内是得不到補償的，故口服一次阿司匹林後其抗血小闆作用的時間可持續5—7天，換言之，血小闆的促凝功能受到抑制後，要一直等到有新的血小闆進入血液循環功能才能恢複。由此看來，隻需每天早餐後服藥一次就能起到抗血栓的療效。這樣既避免了阿司匹林對胃粘膜的損傷，又起到了抗血栓的作用，可謂是兩全齊美。