腎衰症狀

腎衰分急性腎衰和慢性腎衰
一 急性腎衰的症狀
急性腎功能衰竭(ARF)的臨床表現通常可概括爲三種類型：
(1)尿型ARF以少尿（尿量少于400ml／日)或無尿（尿量少于lOOml／日)爲顯著特點，一般都經過少尿(或無尿期)、多尿期和恢複期三個臨床階段。少尿期通常持續3天至-1個月不等，平均約10天左右，少尿期的主要表現爲：①水鈉潴留：表現爲全身浮腫。血壓升高等。肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導緻死亡的主要原阻；②電解質紊亂：包括高鉀血症、低鈉血症、低鈣血症和高磷血症等；高鉀血症常爲少尿期死亡首位原因；③代謝性酸中毒：爲酸性代謝産物在體内蓄積所緻，感染和組織破壞可使酸中毒加重。酸中毒可表現爲惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，嚴重者可出現休克、血壓下降；④尿毒症症狀：爲各種毒素在體内蓄積引起的全身各系統的中毒症狀。硝化系統包括食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等；呼吸系統包括呼吸困難、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎等；循環系統包括心律失常；心衰等；神經系統包括意識障礙、躁動、谵語、抽搐等。進入多尿期後尿量每日可達3000至5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症狀逐漸消退。多尿期因大量水分和電解
質的排出，可出現脫水、低鉀、低鈉血症等，如果不及時補充，患者可死于脫水和電解質紊亂。進入恢複期後血清尿素氮、肌酐水平恢複至正常，腎小管上皮細胞進行再生和修複，腎功能的完全恢複約需半年至1年時間，少數患者可遺留不同程度的腎功能損害。
(2)非少尿型ARF 一部分病例無少尿或無尿的臨床表現，僅表現爲短時間内肌酐清除率迅速降低，下降幅度達正常值的50％以下，血清尿素氮和肌酐迅速升高，血清肌酐每日上升速度超過44-88mmol/L,這種類型稱爲非少尿型ARF，臨床表現相對較輕，常易誤診。
（3）高分解型ARF一部分病例發生于組織分解代謝極度增高的情況下，每日血尿素氮和肌酐上升速度分别>14．3mmol／L和>lUmol／L稱爲高分解型ARF，通常見于大面積外傷；燒傷、大手術後似及嚴重感染等情況，表現爲嚴重的代謝性酸中毒和電解質紊亂，中毒症狀顯著，尤以神經系統突出，可表現爲嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫樣發作、反射亢進或減退等。
二 慢性腎衰的症狀

腎功能衰竭早期的臨床表現多不明顯，易漏診。但到了晚期，病變可累及全身各個髒器，可有多種表現。
1、毒物及代謝産物蓄積引起的症狀:
(1)消化系統表現：消化系統表現是最早和最常見的表現之一，主要是納差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜爛。若消化道潰瘍累及血管時可有嘔血、便血。
(2)造血系統表現：慢性腎衰患者均有輕重不等的貧血，多由長期營養不良、促紅細胞生成素減少和溶血所緻。腎衰病人多有出血傾向，表現爲皮下出血點、瘀斑、牙龈出血、鼻衄，嚴重者可發生消化道大出血而死亡。此外，還可有白細胞異常，由于“尿毒素”的作用，使白細胞的生成和功能均有障礙，白細胞總數下降(其中主要是淋巴細胞生成減少)，中性粒細胞的趨化性、吞噬和殺滅細菌的能力亦降低。
(3)心血管系統表現：常見的有高血壓、尿毒症性心肌炎和心包炎、各種心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系統表現：呼吸系統一般可在有酸中毒時出現呼吸困難，也可由尿毒症産生支氣管炎、肺炎和胸膜炎等表現。
(5)皮膚表現：可表現爲皮膚蒼白、幹燥、瘙癢及“尿素霜”。
(6)骨骼系統：由于鈣磷代謝紊亂，可以出現骨質疏松，骨軟化或纖維性骨炎而出現疼痛假性骨折。
(7)神經精神症狀：中樞性表現有反應遲鈍、抑郁、煩躁、興奮、抽搐、嗜睡及昏迷。周圍性表現爲周圍神經變性等病變的表現，有皮膚過敏、灼痛、肢體乏力和活動障礙等。
(8)内分泌功能異常:
1)甲狀旁腺功能障礙的表現：主要爲甲狀旁腺功能亢進的表現，可出現鈣磷代謝紊亂，出現上述尿毒症性骨病改變。
2)甲狀腺功能障礙：由于T3和遊離T3指數下降，多表現爲甲狀腺功能減退的症狀，如乏力、易疲勞、嗜睡、皮膚幹燥、聽力下降、腱反射減弱、體溫低等。
3)性功能障礙：女子表現爲月經不調，經量減少甚至閉經。男子主要表現爲陽痿和精子活動力下降。小兒表現爲性成熟期延遲。
2、水、電解質和酸堿平衡失調：腎是調節水、電解質和酸堿平衡的重要器官，它的損害，可直接影響這些環節的正常進行，引起一系列的臨床表現。
(l)脫水與水腫：腎衰病人可以出現水腫，也可以出現脫水。這是由于腎小管功能受損，濃縮功能喪失，即使不飲水，也可以排出大量的稀釋尿液，結果引起口渴、尿多等脫水表現，如不注意補充則會使腎血流量減少，腎缺血，加速腎髒的損害，所以這種情況下的補水比服藥重要。另一方面，腎髒的排洩能力很差，如果攝水量超負荷時，水又排不出，潴留在體内，表現尿少、體重增加、浮腫、腎血管腫脹而影響腎血流，也可加重腎損害。所以，應每日測體重，記錄24小時尿量及其它額外排洩量，這都是重要的觀察指标。
(2)鈉、鉀的變化：低鈉血症的原因是腎小管重吸收鈉的功能障礙，也與長期低鹽飲食，應用利尿劑以及腹瀉等有關。高鈉則是由于尿毒症時尿量多而無水腫，因而未限制鹽的攝入，使鈉潴留并超出了腎髒排鈉負荷。可以出現體重增加、水腫，甚至引起尿量減少。應常觀察有無乏力、嗜睡、腱反射減弱等低鈉表現以及前述的高鈉表現，還應經常複查血中各種電解質的含量，以便及時調整。少尿和長期使用保鉀利尿劑是最常見的引起高鉀原因。此外尿毒症病人由于排洩功能下降，和由于胃納差，攝入熱量不足，導緻組織分解加速而釋放出大量的鉀，加之有酸中毒，腎髒的氫鈉交換增加，鉀鈉交換減少等原因，均可使血鉀驟然升高，臨床上出現心肌抑制表現，如心音低，心率慢，心律紊亂甚至驟停；也常見骨骼肌症狀，如肢體麻木、乏力、無力及麻痹、癱瘓，症狀常由下肢向上發展；可出現昏厥和神志障礙；有時可以出現呼吸肌抑制，導緻呼吸停止。低鉀血症的發生包括兩個方面，一方面由于體内水的潴留出現稀釋性低鉀，此時有低鉀表現，而鉀的量并不少，主要是體内鉀的重新分布所緻；另一方面由于攝入過少，嘔吐、腹瀉的丢失，以及利尿的丢失造成了體内鉀的缺乏，出現真正的低血鉀。低血鉀的表現除消化道麻痹症狀(如腹脹、腸鳴音減弱)外，其餘表現與高血鉀症狀相似。
(3)酸中毒：輕度的酸中毒可以無臨床表現。當二氧化碳結合力低于15毫摩爾/升時，可表現爲呼吸加深加快、食欲不振、惡心、嘔吐、無力、煩躁不安，重者出現意識障礙、昏迷等。