甲減的臨床表現有哪些

　　甲減的臨床表現
　　1.甲減的臨床分型（包括中樞性-下丘腦性及垂體性甲減，甲狀腺性甲減）：
　　（1）臨床型甲減：在理論上是取決于甲狀腺激素，但實際上臨床表現的輕重程度和顯隐取決于起病的緩急、激素缺乏的速度及程度，且與個體對甲狀腺激素減少的反應差異性有一定關系，故嚴重的甲狀腺激素缺乏有時臨床症狀也可輕微。因此臨床型甲減的診斷标準應具備有不同程度的臨床表現及血清T3，T4的降低，尤其是血清T4和FT4的降低爲臨床型甲減的一項客觀實驗室指标。臨床型甲減可分爲重型和輕型，前者症狀明顯，累及的系統廣泛，常呈粘液性水腫表現，後者症狀較輕或不典型。
　　（2）亞臨床型甲減：臨床上無明顯表現：血清T3正常，T4正常或降低，需根據TSH測定或／和TRH試驗确診。
　　2.粘液性水腫以40～60歲之間爲多，**之比爲1∶4.5。起病隐匿，病程發展緩慢，可長達十餘年之久，方始出現明顯粘液性水腫的症狀。病因不明者，病變多呈完全性；繼發性者，病變多呈不完全性，部分病人尚可恢複（如甲亢藥物治療過量而起者）。因手術或放射治療而起病者，起病并非十分隐匿。早期症狀自第4周始，典型症狀常見于第8周之後。粘液性水腫的最早症狀是出汗減少，怕冷，動作緩慢，精神萎靡，疲乏，嗜睡，智力減退，胃口欠佳，體重增加，大便秘結等。當典型症狀出現時有下列表現：
　　（1）低基礎代謝率症群：疲乏，行動遲緩，嗜睡，記憶力明顯減退，且注意力不集中，因周圍血循環差和能量産生降低以緻異常怕冷、無汗及體溫低于正常。
　　（2）粘液性水腫面容：面部表情可描寫爲“淡漠”，“愚蠢”，“假面具樣”，“呆闆”，甚至"“白癡”。面頰及眼睑虛腫，垂體性粘液性水腫有時顔面胖圓，猶如滿月。面色蒼白，貧血或帶黃色或陳舊性象牙色。有時可有顔面皮膚發绀。由于交感神經張力下降對 Müller＇s肌的作用減弱，故眼睑常下垂形或眼裂狹窄。部分病人有輕度突眼，可能和眼眶内球後組織有粘液性水腫有關，但對視力無威脅。鼻、唇增厚，舌大而發音不清，言語緩慢，音調低嘎，頭發幹燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脫落（尤以眉梢爲甚），男性胡須生長緩慢。
　　（3）皮膚蒼白或因輕度貧血及甲狀腺激素缺乏使皮下胡蘿蔔素變爲維生素A及維生素A生成視黃醛的功能減弱，以緻血漿胡蘿蔔素的含量升高，加以貧血膚色蒼白，因而常使皮膚呈現特殊的臘黃色，且粗糙少光澤，幹而厚、冷、多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿爲明顯，且可有角化過度的皮膚表現。有非凹陷性粘液性水腫，有時下肢可出現凹陷性水腫。皮下脂肪因水分的積聚而增厚，緻2／3的病人體重增加，指甲生長緩慢，厚脆，表面常有裂紋。腋毛和脫落。
　　（4）精神神經系統：精神遲鈍，嗜睡，理解力和記憶力減退。目力、聽覺、觸覺、嗅覺均遲鈍，伴有耳鳴，頭暈。有時可呈神經質或可發生妄想、幻覺、抑郁或偏狂。嚴重者可有精神失常，呈木僵、癡呆，昏睡狀，在久病未獲治療及剛接受治療的患者易患精神病，一般認爲精神症狀與腦細胞對氧和葡萄糖的代謝減低有關。偶有小腦綜合征，有共濟失調等表現。還可有手足麻木，痛覺異常，腱反射變化具有特征性，反射的收縮期往往敏捷，活潑，而松弛期延緩，跟腱反射減退，大于360毫微秒有利于診斷。膝反射多正常。腦電圖可異常。腦脊液中蛋白可增加到3g/L.
　　（5）肌肉和骨骼：肌肉松弛無力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暫時性強直、痙攣、疼痛或出現齒輪樣動作，腹背肌及腓腸肌可因痙攣而疼痛，關節也常疼痛，骨質密度可增高。少數病例可有肌肉肥大。發育期間骨齡常延遲。
　　（6）心血管系統：脈搏緩慢，心動過緩，心音低弱，心輸出量減低，常爲正常之一半，由于組織耗氧量和心輸出量的減低相平行，故心肌耗氧量減少，很少發生心絞痛和心力衰竭。但個别患者可出現心肌梗塞之心電圖表現，經治療後可消失。心力衰竭，一旦發生，因洋地黃在體内的半衰期延長，且由于心肌纖維延長伴有粘液性水腫故療效常不佳且易中毒。全心擴大較常見，常伴有心包積液，經治療後均可恢複正常。中、老年婦女可有血壓增高。循環時間延長。久病者易并發動脈粥樣硬化及冠心病，發生心絞痛和心律不齊。
　　（7）消化系統：胃納不振，厭食，腹脹，便秘，鼓腸，甚至發生巨結腸症及麻痹性腸梗阻。50％患者胃酸缺乏或無胃酸，這因有抗胃泌素抗體存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增高。
　　（8）呼吸系統：由于肥胖、粘液性水腫、胸腔積液、貧血及循環系統功能差等綜合因素可導緻呼吸急促，肺泡中二氧化碳彌散能力降低，從而産生呼吸道症狀甚至二氧化碳麻醉現象。
　　（9）内分泌系統：腎上腺皮質功能一般比正常低，血、尿皮質醇降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH興奮反應延遲，但無腎上腺皮質功能減退的臨床表現，如本病伴原發性自身免疫性腎上腺皮質功能減退症和糖尿病稱爲多發性内分泌功能減退綜合征（Schmidt綜合征）。長期患本病且病情嚴重者，垂體和腎上腺功能降低可能發生，在應激或快速甲狀腺激素替代治療時上述病情可加速産生。
　　長期患本病者垂體常常增大，原發性甲減，由于TSH增高，可同時出現泌乳素增高，從而出現溢乳，但本病中高泌乳素血症的機理尚未闡明。交感神經的活性在甲狀腺激素缺乏時降低，可能與血漿環腺苷酸對腎上腺素反應降低有關，腎上腺素的分泌率及血漿濃度正常，而去甲腎上腺素的相應功能增加，β-腎上腺素能的受體在甲減時可能會減少。血漿的清素濃度，尿5-羟吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰島素降解率下降且患者對胰島感性增強。
　　（10）泌尿系統及水電解質代謝：腎血流量降低，酚紅試驗排泌延緩，腎小球基底膜增厚可出現少量蛋白尿，水利尿試驗差，水利尿作用不能被可的松而能被甲狀腺激素所糾正。由于腎髒排水功能受損，導緻組織水潴留。Na+交換增加，可出現低血鈉，但K+的交換常屬正常。血清Mg2+可增高，但交換的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。
　　（11）血液系統：甲狀腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，紅細胞生成素減少，胃酸缺乏使鐵及維生素B12吸收障礙，加之月經過多以緻患者中2／3可有輕、中度正常色素或低色素小紅細胞型貧血，少數（約14％）有惡性貧血（大紅細胞型）。血沉可增快。Ⅷ和Ⅸ因子的缺乏導緻機體凝血機制減弱，故易有出血傾向。
　　（12）昏迷：爲粘液性水腫最嚴重的表現，多見于年老長期未獲治療者。大多在冬季寒冷時發病，受寒及感染是最常見的誘因，其他如創傷，手術，麻醉，使用鎮靜劑等均可促發。昏迷前常有嗜睡病史，昏迷時四肢松弛，反射消失，體溫很低（可在33℃以下），呼吸淺慢，心動過緩，心音微弱，血壓降低，休克，并可伴發心、腎功能衰竭，常威脅生命。
　　編輯推薦：甲減如何進行治療　　　　　　　　　　編輯推薦：甲亢緣何變甲減