10種對肥胖症流行趨勢的另外解釋

　　然而，這些變故和肥胖症之間的關系并沒有被明确證明。從2000年開始，美國約翰·霍普金斯公共衛生學院做了一個大型預防肥胖症的項目。他們從41所學校招募了1704名土著美國人的小孩，然後随機将他們安排到實驗組和對照組中。實驗組給予較好的膳食、更多的體育活動和有關健康飲食與生活方式的課程。這些孩子被研究了3年。令人驚訝的是，實驗組的體脂與對照組并無顯著減少。伯明翰阿拉巴馬大學的愛立森說：“我們在世界上比較好的研究單位裏扔了數千萬美元，最後竟然發現根本沒有效果。”

　　來自美國、加拿大和意大利的20名肥胖症專家近日在《國際肥胖症》雜志上合作撰寫了一篇論文，結論是，肥胖症流行的主要原因，在“很大程度上是依照環境變化的”。20個專家在綜述報告中各抒己見，提出了10種對肥胖症流行趨勢最有可能的另外解釋。

　　睡眠不足

　　睡眠的減少與人們變胖是否有關聯?一些大型的流行病學研究認爲，答案是肯定的。按照“美國國家健康營養訊問調查”收集的數據，一夜睡眠少于7小時的人比睡覺多的人傾向于有較高的身體重量指數(BMI)。與此類似的是“美國護士健康研究”，經過16年對68000名婦女的研究，發現在研究期間，那些每天平均睡5小時的人比睡6小時的人增加體重多，而睡6小時的人依次又比睡7小時的人增重多。

　　對此的解釋是，睡眠缺失會改變代謝。瘦素是一種顯示過飽的激素，當指示饑餓的胖素增加時，瘦素水平會下降，這時候，人的食欲大開。睡眠缺乏的小鼠比正常小鼠吃多兩倍。對人的研究也是一樣，在一個睡眠實驗中，連續兩晚隻允許睡4小時的人，其瘦素水平就降低18%，而胖素增加28%。參加實驗的報告說他們感覺很餓。顯然，人們的睡眠真的在減少。上個世紀美國人均每夜睡眠是8.5小時，而2002年美國國家睡眠基金會調查的平均數已經降到了7小時以下。

　　氣候控制

　　沒有人會否認，在過去的幾十年中，我們所處的環境溫度發生了變化。從1997年到2000年，英國人家中的平均溫度從13℃提高到18℃，在美國，從1987年到1997年家用空調的使用比例從23%提高到47%，在美國南方的一些肥胖症發病率比較高的州，使用空調的房子更從37%躍變爲70%。

　　那麽使用冷暖空調真的會造成我們的體重變化嗎?一些研究證明的确如此，至少冬天供暖與體重增加有關。研究表明，讓人們一連幾天呆在呼吸室裏，在舒适的溫度下，人消耗的能量較少。在一項研究中，婦女在27℃與22℃的環境下，一天的耗能差異爲1兆焦(239千卡)。這是燃燒27克身體脂肪的能量。出汗也燃燒能量，艾利森利用生物統計的方法證實：高溫降低人的進食量，因而夏天的空調同樣起到了增進飲食的作用。

　　戒煙的作用

　　最近的調查表明，吸煙者的确比一般人瘦，戒煙的确讓人長肉。有推測認爲，尼古丁可能是一種食欲抑制劑，似乎還能提高人的代謝率。根據美國國家健康統計中心的福萊高統計，戒煙的人對美國的肥胖症流行趨勢有着比較小但顯著的影響。從1991年美國健康和營養調查所收集的統計數據得出，一個人在戒煙後的頭10年比起那些煙民和從不吸煙的人更容易超重。比如，在男性中，大約有一半的戒煙者超重，相比之下，從不吸煙的人超重比例37%，而抽煙的人僅爲28%。

　　從1978年到1990年，美國肥胖的流行趨勢增加了9%。福萊高估計這其中有1/5的增加來自于戒煙的人。當然，這并不是說戒煙對公共健康造成了威脅。而是一旦你染上煙瘾，再想戒斷，就有可能面臨着增加45公斤體重的危險。

　　出生前的效應

　　肥胖母親，特别是那些已經發展成妊娠期糖尿病母親所生下的孩子，在他們日後的生活中更有可能成爲胖子。雖然肥胖症可能主要取決于遺傳，但也有證據表明某些“子宮内項目”對其産生影響。

　　對懷孕母鼠投飼高脂肪口糧，後代鼠比對照組——喂以正常口糧的小鼠後代更容易肥胖。有趣的是，這種效應能持續兩到三代。即使被飼以高脂肪口糧小鼠的子一**鼠被飼以正常口糧，其第二代仔鼠也還是會發育成肥胖症。所以，你很有可能在被孕育之前就被定奪了肥胖與否的命運。

　　胖人多産

　　胖人生孩子多。美國北達科他麥納特州立大學的埃利斯的發現，BMI和生育率之間有着很小但高度顯著的相關關系。體重正常或偏低的女人平均有3.2個孩子，超重或肥胖的女性平均有3.5個孩子。

　　是生育較多讓女人增重，還是超重讓女人有更多的孩子?可能二者兼而有之。如果除了睡眠不佳外，沒有其他成因，生很多孩子有可能增加肥胖的機會。不過，埃利斯也指出，人們在成爲父母前的BMI是與他們最終所生的孩子數目有關的。而肥胖症是可以遺傳的。已有兩項研究表明，肥胖症65%是遺傳的，所以，一個和擁有大家庭有關的趨勢就是超重的人比例增加。

　　年長人漸肥

　　美國國家健康統計中心的調查表明，年齡在40～79歲的比年輕人要容易肥胖3倍。而顯然，全球正在趨向老齡化。另外，不同人種肥胖比例也不同。比如：墨西哥裔的美國婦女肥胖的可能性比白人婦女高30%，而黑人婦女的肥胖風險則是白人婦女的2倍。而在美國，這些少數民族人口的比例正在增加，從1970年到2000年，美籍西班牙人的比例從昔日人口總數的5%上升到12.5%，美國黑人的比例從11%增加到12.3%。

　　藥物的影響

　　上世紀70年代，一種叫做安定的新抗精神病藥物進入了市場，全世界上百萬的人服用了這種藥物。該藥在治療精神錯亂上獲得了成功，但它有一種副作用：服用安定的人在最初的10周内一般會增加4公斤體重，在接下去的一年中還會另外增重4～5公斤。

　　安定并不是惟一引起體重增加的藥物。治療癫痫症的抗驚厥藥物和治療高血壓的降壓藥、治療艾滋病的蛋白酶抑制劑和包括胰島素在内的降糖尿病藥，都與體重增加有關。使用β-阻斷劑(一種心血管病藥物)的人平均增重1.2kg，而服用避孕藥兩年的人體重平均增加超過5公斤。就算是普通非處方藥的抗組胺劑也會讓你體重增加。毫無疑問，在過去30年裏，這些藥物的應用已經體現在肥胖症增多的趨勢上。

　　環境污染

　　人們在日常生活中，總要接觸一些化學品如殺蟲劑、染料、調味料、香料、塑膠、樹脂、溶劑，這些化學物質或被我們吞食、吸入，或通過皮膚吸收。有證據表明，僅僅少量的化學品就能導緻體重增加。比如，給小鼠用少量的殺蟲藥狄氏劑，可讓其體脂成倍增加。另外一種殺蟲劑六氯苯可令食量隻有對照組一半的實驗組大鼠增重顯著超過對照組。而由于食用北美大湖中污染了多氯聯苯的魚，人也具有相似的結果，這就是：聚集的有毒物質越多，體重越重。

　　這些化學物質中有些可能是内分泌擾亂劑，可以幹擾如雌激素這些激素的功能。衆多動物和人的研究表明，當雌激素不能正常行使其功能時，肥胖症就增加了。我們接觸的這類化學品正呈增加趨勢：瑞典的一項研究發現，從1972年到1998年，每隔5年母乳中的多溴聯苯醚(現在已經禁用的阻燃劑)濃度就增加1倍。

　　大齡母親

　　全球範圍内，母親的年紀越來越大。在英國，1970年時，婦女初産的平均年齡是23.7歲，而今是27.3歲。美國婦女生頭胎的平均年齡也在增長，從1970年的21.4歲增加到2000年的24.9歲。

　　美國國家心肺血液研究所“生長健康研究”的結果是：母親的年齡每增加5歲，孩子發展爲肥胖的可能性就增加14%，不過其中的原因尚未清楚。

　　英國諾丁漢大學的西蒙茲發現，年長母羊所産羊羔在其生命的頭一年中容易積累更多的脂肪組織。另外西蒙茲還發現，頭胎羊羔要比同胞具有更多的脂肪。随着家庭規模的減小，頭胎的孩子在人口中所占的比重越來越大。1964年，英國婦女平均生育2.95個孩子，到2005年，這個比例降到了1.79。1976年，美國40歲以上的初産婦是9.6%，2004年上升到17.4%。年長母親與單一孩子的組合有可能是促成肥胖流行的原因。

　　婚姻的選擇

　　正像人們按照相貌尋找配偶一樣，夫妻的體重也是配對的。瘦子更願意和瘦子結婚，而胖子更願意嫁娶胖子。1999年發表的對1341個加拿大家庭的研究中，多倫多約克大學的凱茲馬茲克發現，配偶雙方的BMI和皮膚褶測量值(皮下脂肪的厚度)之間有着很小但顯著的相關關系。

　　結合其他原因，比如肥胖症是部分遺傳的，以及較胖的人會生育較多的孩子，似乎更能解釋目前肥胖症日漸流行的趨勢。

　　兒童肥胖由多種因素相互作用而發病，臨床上分爲單純性肥胖症和病理性肥胖症兩大類，其中單純性肥胖症在兒童期最多見，大約占兒童肥胖總數的95%；病理性肥胖又稱爲繼發性肥胖，是繼發于其他疾病而産生的，僅占兒童肥胖的5%。單純性肥胖的病因至今仍不十分清楚，一般認爲與遺傳、飲食習慣、生活方式及環境、以及神經内分泌與能量代謝等有關。

　　兒童肥胖的發病原因

　　遺傳因素

　　單純性肥胖有家族發病傾向，很多肥胖兒有家族肥胖史。父母雙方肥胖，其子女大約有70%～80%發生肥胖；父或母其中一人肥胖，子女發生肥胖的幾率大約爲40%～50%；父母均爲瘦體型，子女發生肥胖的可能性僅爲9%～14%。這主要是因爲兒童的活動量、飲食習慣可能受父母和家庭的影響。另外，靜息和活動的能量消耗基礎水平由遺傳決定。某些肥胖家族的基礎代謝值降低。父母雙方或單方肥胖的子女，其基礎代謝值低于體重正常父母的子女約10%，體育活動能量消耗低于正常體重父母所生子女的2倍。

　　近年來，學者們對肥胖病因分子生物學的深入研究，使我們對肥胖的遺傳因素有了更清晰的認識。1994年學者們在肥胖鼠克隆出肥胖表型的瘦素基因，并定位于第6号染色體，之後的研究證實，人的瘦素基因位于第7号染色體上。1998年在神經肽家族中，新發現一類具有調節食欲作用的神經肽類激素—食欲素，其基因位于第17号染色體。此類激素主要分布在下丘腦攝食中樞，調節人們的食欲，與肥胖的發生密切相關。

　　喂養方式及飲食習慣

　　喂養過度是肥胖的物質基礎。過食，使過剩的能量轉化爲脂肪儲存體内造成肥胖，而人體脂肪含量與食物中脂肪含量相關。嬰兒期肥胖受出生體重、喂奶量和過早添加固體食品等影響。孕母懷孕後期攝食過多、體重增加過速或患糖尿病，會使胎兒體脂過多和出生時超重。嬰兒和兒童期攝食過度可以成爲期肥胖的原因。飲食習慣、食品的質和量受社會和家庭的影響，目前我國各大城市中絕大多數家庭已步入小康，食物攝入可以任選所愛，尤其有些獨生子女除攝食過度，尚偏愛葷食、油膩、甜食和零食，使能量更多儲存，肥胖發生率增高。

　　生活方式

　　久坐的生活方式是肥胖發生的重要危險因素。西方工業化國家久坐的生活方式，使肥胖發生率上升。近10年來，這種生活方式也在我國蔓延，例如學齡兒童缺乏運動，每天放學後必須完成大量的課外作業，或有的孩子長時間看電視。

　　現有觀點認爲，電視與肥胖有因果關系，電視中往往會介紹大量美味、可口的食品，使小兒食欲大增；而且在看電視過程中由于運動減少，代謝率随之下降，從而使肥胖發生。WHO介紹的各年齡組每天能量需要量對久坐生活的兒童可能過高。

　　環境因素

　　環境因素影響肥胖是很複雜的，包括社會因素、家庭文化水平、經濟基礎、生活習慣、環境污染等和肥胖的發生都有一定的關系。在人們從貧困走向富庶的階段，往往攝入碳水化合物過多，而蛋白質攝入不足，這種“小康型飲食”往往會導緻營養不良性的肥胖。在發達國家，層次高的富裕家庭肥胖發病率低于層次低的低收入家庭。因爲前者接受文化教育機會多，知道肥胖的危害，攝食以高蛋白、蔬菜、水果爲主，重視體育鍛煉；而後者對發生肥胖并無心理壓力，選擇食物多考慮口味，忽視體育鍛煉。不發達國家，則富裕家庭中肥胖發病率高于貧困家庭，因爲前者以食物的充沛和口味爲滿足，将肥胖與生活水平高相聯系；而貧困家庭則因吃不好、吃不飽而肥胖發病率低。

　　神經内分泌與能量代謝

　　肥胖的根本原因是攝食超量和能量消耗減少，造成了能量正性平衡的結果。現一緻認爲調節攝食的中樞位于我們大腦的一個特殊結構—下丘腦，其外側是饑餓中樞、内側核是飽足中樞。多種複雜的因素可作爲信号物質，通過神經、體液向攝食中樞發出信号，促使其調節攝食活動。如食物的可得性、色、香、味等，通過胃腸道的感受系統向攝食中樞發出信号，從而引起食欲。在此過程中，體液中的葡萄糖、氨基酸等物質均可能參與調節。

　　繼發于其他疾病的肥胖

　　此部分的肥胖屬于病理性肥胖。其肥胖的原因即是原發病。如皮質醇增多症、高胰島素血症、甲狀腺功能減退症、多囊卵巢綜合征、勞-蒙-畢綜合征、貝-韋綜合征等疾病均可以導緻肥胖表現。

　　兒童肥胖的判斷标準

　　年齡别體重

　　根據不同年齡體重的正常值來檢測肥胖。方法簡單，适用于小年齡兒童。體重超過同年齡、同性别兒童的平均體重2個标準差爲超重，超過3個标準差爲肥胖（有标準表格）。用體重作爲判定标準時，還要考慮身高和體型，同一年齡的孩子，身高偏高孩子的體重比偏矮的孩子要重，因此，需同時目測孩子的體型以減少誤差。

　　皮褶厚度

　　是直接測量局部體脂的一個方法。皮下脂肪厚度與全身脂肪含量的關系與年齡、性别、脂肪堆積量及測量技術有關。皮下脂肪占全身脂肪三分之一，在新生兒則占70%～80%。目前國内尚無不同年齡組兒童皮褶厚度正常百分位數可參考。

　　體重指數（BMI）

　　BMI=體重（kg）/身高（m2），此數值在兒童青少年期，随年齡而變化。BMI處于同年齡85百分位以上者爲超重。在成年人，1998年WHO公布的标準爲：BMI介于18.5～24.9爲正常；25.0～29.9爲超重；≥30.0爲肥胖。其中30.0～34.9爲Ⅰ度，35.0～39.9爲Ⅱ度，≥40.0爲Ⅲ度。考慮到亞洲人的遺傳及環境因素和局部脂肪積聚的特點與歐美人不同，2000年2月，WHO西太平洋地區肥胖症特别工作組提出了亞洲體重分級建議，即：BMI介于18.5～22.9爲正常；≥23.0爲超重；25.0～29.9爲Ⅰ度肥胖；≥30.0爲Ⅱ度肥胖。

　　身高标準體重

　　根據不同身高列出相應标準體重作爲标準進行評價，該方法是WHO推薦的普遍應用的方法。身高别體重超過參照人群的20%作爲診斷肥胖的界值點。超過20%～29%爲輕度肥胖，30%～49%爲中度肥胖，超過50%爲重度肥胖。