納洛酮治療肺性腦病20例臨床觀察

　　肺性腦病是由于慢性阻塞性肺疾病、肺心病急性加重而導緻氣流受限發生嚴重缺氧和CO 2 潴留所引起的以中樞神經系統功能障礙爲主要表現的一種臨床綜合征。已往的常規治療效果不佳，納洛酮治療急性酒精中毒、休克、嬰兒窒息等時有報道，但對肺性腦病研究較少。近4年來我院使用納洛酮治療肺性腦病20例，療效滿意，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料依照第二次全國肺心病專業會議制定的标準，明确診斷爲COPD所緻慢性肺原性心髒病急性發作期合并肺性腦病患者40例，病程5～18年，依照1980年我國制定的肺性腦病的診斷和臨床分級标準(輕型爲神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異常或興奮多語而無神經系統異常體征者;中型爲半昏迷、谵妄、躁動、肌肉輕度抽動或語無倫次，對各種反應遲鈍而無上消化道出血或彌漫性血管内凝血等并發症;重型爲昏迷或出現癫痫樣抽搐，對各種刺激無反應，反射消失或出現病理性神經體征，瞳孔擴大或縮小，可合并上消化道出血、彌漫性血管内凝血或休克)進一步分型。随機分兩組。治療組20例，輕、中型肺腦16例，重型4例，伴有心律失常者9例。對 照組20例，輕、中型肺腦17例，重型3例，伴有心律失常者7例。全部病例的臨床表現均有不同程度的咳嗽、膿痰、痰多而不易咳出，喘憋、呼吸困難、頭痛、煩躁、多汗、嗜睡、谵語、意識障礙。體溫37.2℃～39.5℃，血壓16～21/11～14kPa，脈搏100～128次/min，呼吸24～38次 /min，球結膜水腫，口周紫绀，頸靜脈充盈，兩肺廣泛喘鳴音及濕羅音，心率100～130次/min，肝大，雙下肢水腫，四肢末梢循環差。

　　1.2 方法兩組患者均持續低流量吸氧、抗感染、解痙、祛痰、糾正水電解質失衡及營養支持療法。在保持氣道通暢的前提下，治療組給于納洛酮0.8mg加到500ml液體中維持靜滴。對照組給可拉明1.875g+洛貝林15mg加到500ml液體中維持靜滴。至患者意識障礙消失恢複清醒即停藥，以24h作爲觀察标準時限。注意觀察神志、呼吸頻率、幅度、節律，球結膜水腫及神經系統體征等情況，并監測血氣分析。觀察藥物副作用，若用藥後呼吸困難加重，血PCO 2 無明顯減低者則停用。

　　1.3 療效判斷标準 無中樞神經系統功能障礙或動脈血氣PO 2 >60mmHg、PCO 2 <50mmHg爲顯效;由中、重型轉爲輕型爲有效;無變化爲無效。

　　2 結果

　　2.1 兩組意識障礙消失時間與例數的關系。

　　2.2 臨床療效比較。

　　3 讨論

　　肺性腦病廣義上是指肺功能障礙引起的腦部症狀，狹義上是指由通氣功能不全所緻的缺氧和CO 2 潴留所導緻的神經精神障礙症侯群，屬于低氧血症合并高碳酸血症的Ⅱ型呼吸衰竭。缺氧和CO 2 潴留均可使腦血管擴張，腦血流量增加，缺氧和酸中毒還能損傷血管内皮細胞，使其通透性增高，導緻顱内壓增高和腦水腫，嚴重CO 2 潴留可導緻血中氫離子增高，通過血腦屏障進入腦脊液，導緻腦組織酸中毒。

　　而缺氧可引起腦細胞的無氧代謝，緻血液中内源性肽含量明顯增高，其對神經、呼吸和循環系統均有抑制作用，與受體結合可使腦皮質血流進一步減少，腦組織細胞功能障礙。而納洛酮是受體拮抗劑，其藥理作用是競争性對抗大量内源性肽所緻的藥理作用，有興奮中樞神經、興奮呼吸的作用，從而改善肺性腦病的通氣，提高PO 2 ，降低PCO 2 ，減輕腦組織缺氧及腦水腫，逆轉腦缺氧所緻的神經功能障礙和繼發性腦損傷，使臨床症狀明顯好轉。納洛酮可競争性抑制β-内啡肽受體，直接逆轉β-内啡肽的作用，改善腦皮層的供血情況，穩定細胞膜上的Na + -K + -ATP酶，使腦細胞功能得到保護和恢複，從而使患者迅速“蘇醒”。本組資料顯示24h内治療組意識障礙消失17例(85%)，而對照組8例(40%)，差異有顯著性(P<0.05)。此外，納洛酮也能提高冠脈血流量，抗心律失常 [1] 。而呼吸興奮劑是通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以增加氧的吸入和CO 2 的排出。但COPD所緻慢性肺原性心髒病急性發作期合并肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹，更有氣道阻力增加，使用呼吸興奮劑後雖通氣量有所增加，但呼吸肌需額外作功克服過大的氣道阻力，耗氧量也明顯增加，缺氧及CO 2 潴留不一定能得到緩解。本組資料顯示治療組總有效率爲90.0%，對照組爲65.0%，治療組有效率明顯高于對照組，差異有顯著性(P< 0.05)。而且納洛酮是純粹的受體拮抗劑，其本身無明顯藥理效應和毒性。臨床應用安全、經濟、實用。