肺性腦病與水電解質紊亂

　　臨床上當慢性肺源性心髒病（肺心病）出現Ⅱ型呼吸衰竭時，若CO 2 在短期内明顯增加，pH因未及代償而出現意識障礙者，屬肺性腦病，若CO 2 潴留時間長，經代償使pH已基本正常，其意識正常者，不屬肺性腦病 ［1］ 。但如果并發水、電解質紊亂，也會出現表情淡漠、意識恍惚、嗜睡等變化 ［2］ 。此時極易誤診爲肺性腦病，而導緻治療錯誤，延誤病情。因此，正确區分判斷水、電解質紊亂和肺性腦病是至關重要的。現将我院近3年來收治的20例肺心病患者結合文獻進行回顧性分析讨論如下。

　　1 臨床資料

　　本組20例，均符合1983年全國肺心病會議制定的慢性肺源性心髒病診斷标準。

　　1.1 一般資料 本組20例，男15例，女5例;年齡50～60歲5例，61～70歲12例，>70歲3例。

　　1.2 臨床表現 表情淡漠11例，意識恍惚6例，嗜睡3例。

　　1.3 血氣分析與電解質檢查 本組将出現意識障礙時的血氣分析及同步生化檢查結果統計如下:pH<7.35者7例，7.35～7.45者9例，>7.45者4例;PaCO 2 （kPa）<6.65者3例，6.65～7.98者10例，>7.98者7例;HCO -3 （mmol/L）≤22者1例，23～29者9例，>29者10例;Na + （mmol/L）<130者12例，130～140者7例，>140者1例;K + （mmol/L）<3者8例，3～3.5者9例，>3.5者3例;Cl - （mmol/L）<80者10例，80～90者8例，>90者2例;Mg 2+ （mmol/L）<0.8者7例，0.8～1.2者12例，>1.2者1例;而心電圖有低鉀表現者9例。在20例患者中，9例有嚴重的意識障礙（意識恍惚或嗜睡）其中7例PaCO 2 >6.72kPa，爲肺性腦病，當控制肺部感染及糾正呼吸衰竭後，意識有一定程度的恢複，其中5例及時檢查血電解質，均伴有不同程度的低電解質血症，補充電解質後，意識恢複明顯，全身情況也随之好轉;其中2例因不能及時得到血電解質檢查結果（溶血）及患者不能耐受長時間輸液，隻控制肺部感染及糾正呼吸衰竭，意識和全身情況恢複不明顯。另外2例因有嚴重意識障礙而誤診爲肺性腦病，雖然經控制感染及糾正呼吸衰竭，但意識障礙卻無改善，經及時檢查PaCO 2 均<6.72kPa，且有嚴重的低電解質血症，故不屬于肺性腦病，當補充電解質後，意識恢複明顯。還有11例僅表現有表情淡漠，生化檢查均爲低電解質血症，控制肺部感染和補充電解質後，病情迅速好轉。

　　2 讨論

　　當肺心病出現Ⅱ型呼吸衰竭時，在救治過程中極易發生水、電解質和酸堿平衡紊亂，其原因大多數是由于使用堿性利尿劑和腎上腺皮質激素後，使鉀、鈉、氯、鎂排出增多所緻。此外，當呼吸衰竭發生後患者飲食減少，也是發生低鉀、低鈉、低鎂、低氯性堿中毒的一個重要原因 ［3］ 。如此時僅糾正呼吸衰竭，而不兼顧酸堿平衡和電解質紊亂的糾正，常使病情拖延，因此當遇有肺心病呼吸衰竭，心力衰竭不易糾正時，或血氣變化不顯著又不好解釋的患者出現意識障礙時，應特别注意電解質的檢查及結果。

　　以低電解質血症爲主要病情的患者當補充電解質後，意識障礙改善明顯，如果低電解質血症和肺性腦病同時并存時應兩者并治，而單純糾正呼吸衰竭是不能有效地改變意識障礙的。低電解質血症常與代謝性堿中毒并存，代謝性堿中毒時，可使氧離曲線左移，而加重缺氧，使病情加重，而這種代謝性堿中毒大部分是醫源性的，臨床醫生要提高警惕，盡量減少其發生。

　　在代謝性堿中毒的形成和維持上低氯比低鉀更起決定性作用。血清氯的降低值與HCO -3的增高量一般是相等的。故氯的缺失使HCO -3 維持在較高水平，造成代謝性堿中毒 ［3］。在糾正低氯、低鈉時可采用生理鹽水，甚至高滲鹽水，有低鉀時補充，補充的時間應以電解質檢查爲依據，至少要補充1周以上，而如果低鉀經補鉀後仍不能糾正時應考慮有低鎂，若當實驗室檢查确有低鎂存在，應及時補充，因缺鉀與缺鎂密切相關，補鎂以後缺鉀才能得以糾正 ［3］ ，方法應爲25%硫酸鎂3～5ml加入葡萄糖溶液中靜滴，每天1次，每天複查血鎂，直至糾正後才停止補充，當低鎂糾正後，低鉀也随之得以糾正。