百日咳的病理

　　病菌進入人體後，即粘附在呼吸道上皮細胞上，并在該處繁殖，産生毒素。粘着後即抑制上皮細胞纖毛的正常擺動功能，細菌毒素還可使上皮細胞纖毛麻痹、細胞壞死。支氣管粘膜廣泛炎症，粘液分泌增多，纖毛損害，影響粘液的排除，粘液持續刺激支氣管粘膜感覺神經末梢，反射性地引起劇烈的連續性咳嗽。也有人認爲痙咳是咳嗽中樞對該菌過敏所緻。該菌可産生多種細胞産物如組織胺緻敏因子（histamine sensitization factor，HSF），提高人體對環境和生化刺激物的敏感性，促淋巴細胞增生因子（lymphocytosis promoting factor，LPF）使淋巴細胞增多；胰島活性蛋白（isletsactivating protein，IAP）能促使胰島素發泌增多，可引起臨床上的低血糖症狀。這些物質與百日咳杆菌所産生的外毒素有關，可引起細胞壞死和全身症狀。

　　細菌在上皮細胞粘着、繁殖後可引起支氣管上皮的中層和基層壞死，伴中性粒細胞侵潤，及百日咳的典型病理變化。屍解常見支氣管周圍浸潤和間質性肺炎。由于粘液團導緻小支氣管的完全或部分阻塞，因而可見局部的肺不張和肺氣腫。支氣管肺炎則多因繼發其他細菌性感染所緻。腦部可有充血、點狀出血，尤多見于驚厥者。腦實質或蛛網膜下腔大量出血尚不多見，可有腦水腫和神經細胞變性。