有關轉氨酶的情況

    轉氨酶是體内氨基酸代謝過程中必不可少的“催化劑”（催化酶），在肝功化驗單上主要有兩種，一種叫丙氨酸轉氨酶，代号爲ALT；另一種叫天門冬氨酸轉氨酶，代号爲AST。

　　體内尤以骨骼肌、肝、心、腦、腎、胰、脾等轉氨酶活力最強。此外，睾丸、肺、消化道、紅細胞、血小闆、血清等，也含有不同活力的轉氨酶。不同的組織所含的各種轉氨酶的多寡也不一
緻，比如谷丙轉氨酶按其含量多寡爲：肝、腎、心肌、腦；而谷草轉氨酶之次序爲：心肌、腦、肝、腎。當含有轉氨酶的組織細胞發生破壞或損害時，相應的轉氨酶則可進入血流引起血清内酶活力的增高，可以作爲判斷某一器官疾病的指标。

　　ALT及AST主要存在于肝細胞中，ALT主要存在于肝細胞漿中，AST主要存在于肝細胞漿之線粒體中。當肝細胞損傷時（如肝炎），ALT首先進入血中，當肝細胞嚴重損傷、危及線粒體時，AST也會進入血中。可見，ALT對肝細胞損傷更爲敏感。然而，肝細胞不是惟一貯存ALT及AST的地方，其他髒器如腎、心肌、胰、肌肉、脾、膽、肺等也含有不同程度的轉氨酶，這些地方損傷無疑也會引起血中轉氨酶有不同程度的升高。此外，營養不良、酗酒、應用某些藥物、發燒等情況均能使轉氨酶有輕度升高。生理狀态下，血清轉氨酶也有變異，如劇烈活動、體育鍛煉、月經期時，轉氨酶也可暫時升高。

　　由于ALT、AST主要存在于肝細胞中，當其明顯升高時常提示有肝損傷。這個肝損傷隻是“結果”，還不能提示肝損傷的病因，更不能武斷地認爲就是肝炎，還必須進一步追查病因，如有無肝炎病毒、是否嗜酒、身體是否肥胖、有無脂肪肝、有無心髒病、有無化學藥物中毒史、有無寄生蟲病史等。

　　大多數專家認爲：如果ALT血清值超過正常上限2.5倍，并持續半個月以上，可考慮肝膽疾病；如果測定值超過正常上限20倍，一般說，隻能是肝膽疾病引起，并主要是肝細胞損傷所緻；如果肝炎病毒标志物爲陽性，可以診斷肝炎。ALT的正常上限是40單位，2.5倍爲100單位，20倍爲800單位。報道中，病人的ALT值30.5、23.5、21.3等前面被加上“1”，使其達到100單位以上。即使這是真正測定值，也不能輕易診斷肝炎，僅依此一次結果診斷肝炎就更不妥當了。

　　轉氨酶生理改變

　　1．升高 100公斤體重的男性較50公斤者約升高85%、20～30歲超載負荷的男性約可升高60%、劇烈而長期運動的男性約可升高30%。100公斤體重的女性較40公斤者約升高35%，20～30歲的女性超載負荷者約升高10%。不分性别、慢性攝入酒精者約升高30%、40～60歲年齡組約升高20%、明型低脂蛋白症者約升高20%、站立較卧姿高約10%。2．降低 4～14歲年齡組約降低10%、維生素B6缺乏者約降低40%。

　　藥物影響轉氨酶升高

　　已經查明100多種藥物可以導緻谷轉氨酶的升高，依其影響機制分叙述如下：

　　1．導緻肝毒性作用的藥物 甲氧、（伴肝壞死）、環丙烷（持續數天）、魯米那（肝小葉中心壞死）、巴比妥酸鹽、利眠甯、副醛、三甲雙酮（伴壞死）、非那西丁、别嘌呤醇（可逆）、羟基保泰松、辛可芬（病毒性肝炎樣）、羧苯磺胺（伴小葉中心壞死）、消炎痛（伴膽汁郁積性損害）、奎尼丁、普魯卡因酰胺、明、丙基硫氧噻啶、甲基硫氧嘧啶、香豆素、已烯雌酚、氯磺丙脲、甲磺丁脲、甲磺丁脲、呋喃類、羧苄青黴素、先鋒黴素Ⅲ（輕度升高）、慶大黴素、卡那黴素、四環素（尤對孕婦）、金黴素、氯黴素、兩性黴素B、灰黃黴素、铋鹽、鐵鹽、砷劑、銻化合物、磷、金（伴小葉中心壞死）、環絲氨酸、利福平（約7%）、已硫異煙肼、吡嗪酰胺、氨基苯甲酸、環磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、奎甯（大劑量長期使用時）、秋水仙堿等。

　　2．可緻膽汁郁積性黃疸的藥物 眠爾通（肝管性）、苯妥英鈉、丙咪嗪、悶可樂、三氟拉嗪、丙嗪、（肝小管性）、保泰松（兼緻細胞毒性黃疸）、單胺氧化酶抑制劑、甲基多巴、煙酸（少見）、三氯噻嗪（少見）、利尿酸（伴肝細胞損害）、氯噻嗪、環噻嗪（一時性）、雙氫氯噻嗪、苯茚二酮（降低肝功）、合成的、口服避孕藥可升高10%（伴郁積性肝毒性作用）、雌二醇、雌激素、雌酮、炔諾酮、睾丸酮（伴肝細胞毒害）、甲基睾丸酮（緻GPT中度升高）、雄激素、硫氧嘧啶、他巴唑、異丙嗪、呋喃坦丁、胺苯硫脲、異煙肼、磺胺藥、磺胺嘧啶、磺胺甲基異噁唑、6-硫鳥嘌呤、戒酒硫（個例報道）、新生黴素、林可黴素、竹桃黴素、紅黴素（亦幹擾比色法）。磺胺二甲氧嘧啶、氨苯磺胺、磺胺可引起可逆性的膽汁郁積，杜冷丁、、使膽管内壓力上升，氯丙嗪緻膽小管損害，吩噻嗪類緻4%的病人患膽汁郁積性肝炎，均可GPT的升高。

　　3．氯烷和氟奮乃靜可緻肝過敏反應，多噻嗪與乙胺丁醇則影響肝功能。

　　4．引起肝損害的藥物有 水合氯醛、硼酸、氨基水楊酸、光輝黴素、二硫化碳、苯、氨基比林（直到肝壞死）等。乙醇可引起肝小葉中心壞死。卡巴胂可引起肝炎或肝壞死，氯壓定緻中毒性肝炎，四氯化碳緻廣泛的肝壞死，考的松緻肝炎遷延，而雙香豆素可引起酷似心肌梗塞的表現均造成GPT的升高。

　　另外藥物對GPT的影響的程度因性别而有差異，抗心絞痛藥和抗糖尿藥使女性升高15%，使男性升高10%，強心劑使男性升高15%，降壓藥使女性升高15%。

　　轉氨酶病理改變

　　1．升高 因GPT廣泛存在于肝、心、肺、腎等髒器和組織故導緻GPT升高的疾病有200種以上。其首要的臨床意義是診斷下列肝病：急性病毒性肝炎、中毒性肝炎、血氧減少造成的肝損害、阻塞性黃疸、酒精性慢性肝炎、肝硬化、肝轉移癌。繼發性肝損害：白血病、寄生蟲病、傳染性單核細胞增多症、布氏杆菌病、心肌梗塞（橫紋肌的廣泛損傷、溶血性疾病）等。

　　2．降低 伴VitB6缺乏的妊娠、肝病終極狀态、腎透析、腎功能不全。

　　【醫學決定性水平】

　　1．300U以上 爲肝細胞嚴重損害危險值。2．40U以上 應檢查生物學變異（如肥胖病、藥物等）和繼發性肝損害。3．20U以下 可以除外生物學變異和病理學改變。

　　急性肝炎在症狀出現前即可能有谷丙酶增高，但究竟是在症狀出現前多少天，尚無确切資料。個别病例被觀察到在症狀出現前10天、27天、65天即有谷丙酶增高。急性肝炎出現症狀後，通常在3周内升至高峰，4－6周下降，7周後進入正常範圍。亦有部分病例在兩個月恢複正常者。一般說來。谷丙酶的恢複略遲于臨床症狀的恢複。無黃疸型肝炎谷丙酶陽性者，一般說來比黃疸型者低，由于各家報告的病程或病期不同，其陽性率爲25％－66．7％不等。痊愈之病例亦多在4－5周内下降至正常，少數病例于一年後仍持續增高。遷延性或慢性肝炎谷丙酶升高者約占59．4％左右。症狀明顯時谷丙酶較高，反之，症狀消退時谷丙酶亦較低。