社會心理因素與下腰痛

　　下腰痛(low back pain, LBP)是骨科及康複門診遇到的最常見的疾病之一，在美國，下腰痛僅次于上呼吸道感染而　位居第二位［1，2］;青島醫學院鄭英剛調查我國五個行業10，087　名職工，腰背痛的患病率爲11.5%［3］。盡管LBP很常見，但目前仍有很多不明确的問題，傳統上，臨床工作者常根據理學檢查來判别LBP的嚴重程度，臨床上的嚴重程度與放射學表現其相關性也不大，症狀相似、診斷相同的患者，采取相同的生物學治療，其療效差别也很大。随着醫學模式的轉變，社會心理因素在LBP中的作用越來越受到人們的重視，研究表明，社會心理因素與LBP發生、發展及預後有較高的相關性［4～13］。本文拟從疼痛、LBP的發生機制及LBP患者的個性特征、LBP的體征特點等對社會心理因素與LBP的關系進行闡述。

一、 疼痛及LBP的發生機制

　　20世紀以來，對于疼痛的實驗研究日益增多，目前也已積累了不少的資料，但争論與分歧很大，事實上，直到目前爲止，人們對于疼痛還了解得很少很少。在疼痛的發生機制方面盡管目前仍然有種種不同的學說，但Melzack和Wall于是1965年提出的閘門控制學說（gate control theory）［14］因其能較好地解釋疼痛的臨床和治療作用，現巳越來越被人們接受，其觀點認爲：①脊髓後角的膠質細胞（SG）能改變傳入神經纖維的膜電位，對感覺性輸入具有突觸前抑制性效應，②到達脊髓的感覺輸入具有兩個直接的效應：a.将信息由外周神經傳遞給中樞傳遞細胞（T）；b.改變SG對T的抑制作用，③脊髓中傳導速度最快的感覺傳導束，具有中樞控制觸發器（Central control trigger）性能，能引起記憶、注意等中樞過程。④從腦到感覺傳導束，有一個下行纖維系統，這個系統所傳遞的中樞過程，作爲中樞性輸入，能抑制或改變感覺輸入。根據閘門控制說，脊髓後角膠質細胞具有作爲“閘門”這樣一種特殊作用，任何阻礙中樞下行沖動的過程（如憂慮、悲傷、高警覺狀态等）将開啓“閘門”，而任何促進中樞性輸入的過程（如興奮），則将關閉“閘門”。最近通過新的功能性成像技術如fMRI、PET和神經電源成像技術（neuroelectric source imaging），已可以從分子水平觀察大腦通過下行抑制包括内源性肽、兒茶酚胺及其它神經遞質對痛覺傳入信息進行調節作用［15］。

　　LBP的病因複雜，大緻可分爲［16］①機械性（結構性），如肌肉韌帶損傷、椎間盤突出、椎關節退行性變、椎管狹窄、脊柱畸形、椎體前移、scheuermann骨關節炎、骨折、蛛網膜炎和神經根鞘纖維化等。②炎症性，血清反應陰性關節病（椎關節病、關節強硬性脊柱炎、牛皮癬性關節炎和類風濕性關節炎），③感染，包括膿毒血症（椎間盤炎、骶髂關節炎、椎骨骨髓炎、腰大肌膿腫）、結核、真菌感染和病毒感染（帶狀疱疹），④腫瘤，原發性和轉移腫瘤。⑤代謝性，骨質疏松、軟骨鈣化、褐黃病和變形性骨炎等。⑥牽涉痛。不同的病因可産生不同的症狀，上述各種病因，作爲一種傷害性刺激，通過傷害性感受系統作用而産生疼痛感覺［15，17］。

　　值得注意的是，傷害性感受系統興奮性的改變與痛覺過敏、觸痛、自發性疼痛的個體認知經曆有關，尤其是有些慢性疼痛雖然不存在進行性的組織損傷，但傷害性感受系統仍然維持敏化狀态，這與其自身的功能紊亂和中樞神經系統的興奮性有關［17］。

二、LBP的個性特征

　　顯然社會心理因素對疼痛的影響得到了如上所述疼痛基礎研究的有力支持。

　　在社會心理因素與LBP的關系上，一些學者作了許多富有成效的研究，Adams對23例腰痛患者采用由明尼蘇達多相人格調查表修訂的心理問卷（MMPI-II）進行測試［4］，受試者年齡20～55歲，均有輕微創傷史，腰背痛至少6個月，先前臨床上無抑郁症史，血樣檢查正常，X線檢查正常或接近正常，無嚴重神經學症狀或其它嚴重潛在的病理變化。23例無疼痛受試者爲對照組，結果患者抑郁症、疑病症、癔病和精神衰弱量表得分較對照組統計學上均升高，提示慢性腰背痛患者有明顯的心理障礙。Rose對162例病程不超過2個月的腰背痛患者進行了一系列的心理學測驗［5］結果也表明一些軀體症狀與心理變異的關系，認爲在處理腰背痛患者時，要同時重視心理和軀體因素，Sivik對23例有勞動保險的慢性LBP患者和61例無勞動保險的慢性LBP患者經過嚴格的心理學檢查和軀體檢查，表明有勞動保險的患者與無勞動保險的患者，其人格特征及軀體症狀有明顯的區别［8］；Leino等對902例在鋼鐵企業工作的藍領和白領工人進行了爲期10年的觀察，結果當年齡、性别、社會地位、工作負荷等被控制以後，頸、肩、腰背痛的發生與心理因素的關系十分密切［7］；Hansen對404例患者進行了20年的随訪，通過MMPI測試，結果有下腰痛史者疑病-抑郁-癔症的比例明顯增高［10］；Hasenbring、Riley、Brophy、Burton等研究也得到了相類似的結果［9，12，18，19］ 。LBP與社會心理因素的關系國内文獻末見獨立報道，孫劍、張亞林、王春芳等分别對包括LBP在内的慢性疼痛患者的心理行爲特征進行了評定［20～22］，認爲慢性疼痛患者常有較明顯的抑郁情緒（孫劍，1997），述情障礙（王春芳，1993）。

　　已證實，慢性LBP的個性特征常包括抑郁、疑病和癔病即神經三聯征，還有其它精神衰弱特征包括焦慮、強迫行爲和一般性适應障礙增多等［4～6，10，20］。

　　抑郁是一種沒有明顯原因的或與身體狀況不相适應的過度的悲傷情緒；是指情緒低落，喪失愉快感、悲觀、缺乏興趣、自我評價降低、睡眠與飲食障礙、自覺不适等。慢性疼痛和抑郁對患者的軀體、行爲及情感的影響是很相似的，如它們都使患者食欲下降、失眠、性功能下降，注意力難以集中，對日常生活失去興趣，工作能力下降，自尊心低、無助、失望、冷淡和冷漠。

　　令人感興趣的是，是疼痛引起抑郁，還是抑郁引起疼痛，目前争議較大［10］，Lindsay等早在1981年就已經提出抑郁-疼痛綜合症這一術語，認爲慢性疼痛與抑郁症狀之間存在着生物學的内在聯系，而且兩者對抗抑郁治療都有效［24］。人們已了解，下丘腦、丘腦、邊緣系統與情緒的發生和變化有密切的關系，一般認爲它們是情緒中樞所在，而目前，功能性成像技術已證明，扣帶前回（屬邊緣系統）能感知痛覺［15，17］。

　　疑病是患者對疾病的不切實際的害怕，同時包括焦慮、抑郁、強迫性格特點等特征，是軀體症狀不能被醫學解釋的一個重要原因。在慢性LBP患者中疑病的發病率顯著增高可能不完全是心理因素作用的結果。疼痛作爲一種對身體的壓力，通過自主神經和心理神經内分泌系統同時影響了生理和心理反應。

　　癔病是精神沖突在感覺-運動系統轉換成軀體障礙，沒有明确的器質性疾病；通過暗示、催眠、心理治療等，這種轉換是可逆的。

　　焦慮增加或緊張，就可能使骨骼運動增加，如果保持這種情況，即使并發很輕的外傷，也容易引起疼痛。

三、LBP的器質性與非器質性體征

　　疼痛本身是一種主觀感覺，LBP患者以疼痛爲主的症狀描述與社會心理因素有相關性較易被人們所接受和理解。值得注意的是，社會心理因素同時影響着LBP患者以病理學檢查爲主的傳統上認爲是客觀的體征。把病理學檢查所獲得的體征結果解剖，可以獲得反映疾病病理學變化的器質性體征（organic sing），如出現與神經支配相一緻的足外側感覺麻木是S1神經根受累的體征，及目前不能反映其病理變化的非器質性體征（non-organic sings），而非器質性體征常與器質性改變的常見表現不一緻。

　　一些學者應用Waddell評分法［23］通過對120例LBP患者的調查結果顯示，具有2～3項非器質性體征的患者出現髋膝運動性疼痛，被動屈膝受限，屈髋肌力減弱，髋外展肌力減弱和俯卧位下軀幹等長伸展肌力減退等的幾率較隻有一項或沒有非器質性體征者高。許多研究也證實，肌肉、關節活動度和運動技巧等方面的檢查結果與非器質性體征也有類似的相關性。盡管直腿擡高試驗、俯卧位屈膝試驗等一直被認爲是衡量軀體功能損害的客觀指标，但Maruta、Novy等認爲：脊柱運動受限，屈-伸力矩的比例降低、直腿擡高度降低等均與痛阈或/和耐受力降低有關，其與心理痛苦的關系比神經系統的損害更加密切［24，26］。

四、啓示

　　LBP社會心理因素的關系是密切的，在LBP的處理上，同樣重視心理和軀體成份，也許能更好地解釋我們的一些臨床問題，可以設想，尤其在一些慢性LBP的處理中，采用費用昂貴的檢查,勸告限止活動，在治療和評估過程中過分的注意疼痛，勸告用助行器和腰圍，過多注意姿勢、過份誇大LBP的危害性、不良預後等，都可以引起和/或加重抑郁、疑病、癔病等症狀，以及因此而引起的醫源性功能障礙，并造成“LBP-心理障礙-LBP加重-心理障礙加重”這樣一種惡性循環。相信由于心理學對LBP治療及康複的介入，必将爲LBP的診斷、治療和預後判斷帶來一個新的思路。