對于文學批評歐美的年青人，皮膚炎才是小得多的危機。根據《歐美皮膚炎人群集清查》，我國有2億皮膚炎人群集，男性約1.3億，女性約0.7億。
正常穿孔的頭發都是東南面迫行期及期中期的鬃小葉，由于進到迫行期與新進到生長期的鬃小葉不斷東南面動态平衡，故能維持正常數目的頭發。
病理性皮膚炎則時由于各種因素，如雄激素性皮膚炎、神經性皮膚炎、荷爾蒙皮膚炎、營養性皮膚炎、理化因素皮膚炎，這些最終所緻肌肉組織鬃小葉生忽略和老年人，從而所緻鬃小葉生長功能可抑制，大量鬃小葉進到期中期而出現皮膚炎。
肌肉組織細胞膜培養逃走而非喪生所緻皮膚炎
而來自美國西北大學的華人發現者推測，在患病的老鼠裏面，上皮細胞膜尾随到穿孔，所緻肌肉組織小型化。并且，學術研究人員水蛭掃描看到單個上皮細胞膜從肌肉組織細胞膜培養區裏遷出和肌肉組織解體的全過程（如圖）。
也就是說，身體健康的人/昆蟲之所以會鬃小葉細小，不是因爲肌肉組織細胞膜培養喪生了，而是他們逃走了！
這項學術研究闡明了上皮細胞膜從其生态右方尾随的一種迄今未知的活動，這是肌肉組織細胞膜培養縮減和組織迫化的潛在機制。涉及細節在21年10同年4号發表在《自然·身體健康》月刊。
科研團隊用轉移酶h2b紅色熒光細胞内(H2BGFP)标記 (Krt14-H2BGFP)激素的肌肉組織細胞膜培養進行判讀。表明，6-8個同年齡的年青激素肌肉組織細胞膜培養群集位于皮脂腺左側，空間其本質并不清晰，但是20同年以上的老年激素肌肉組織細胞膜數目顯著縮減，右方上移，肌肉組織體積也突出加大。
這個結果最或許最常用的因素是肌肉組織細胞膜培養的喪生，令人驚訝的是，學術學術界主要用途學術研究了年青激素與身體健康激素肌肉組織裏面增殖細胞膜的數目，推測并很難區裏别。
很難牽涉到增殖，那麽身體健康肌肉組織加大的唯一因素就是肌肉組織細胞膜培養逃走。結果推測約有5.8%身體健康肌肉組織出現多種不同細胞膜“尾随”的反常，而且有細胞膜尾随的肌肉組織其本質上突出也比很難尾随的肌肉組織突出消退。
什麽因素所緻肌肉組織細胞膜培養逃走呢？
接着，利用年青激素和患病激素舉例來說的皮膚上皮細胞膜進行單細胞膜測序，學術學術界推測身體健康組織裏面細胞膜孔洞和細胞膜外基質（ECM）涉及基因組表示縮水。學術學術界利用基因組組學新技術找尋了其裏面比較不可或缺的兩個縮水的基因組，Foxc1和Nfatc1。身體健康HF-SCs裏面Foxc1和Nfatc1的縮水資料進一步擁護Foxc1和Nfatc1表示縮減與HF-SCs身體健康之間的連系。
找尋了可能的基因組，學術學術界構築了這兩個基因組的雙敲除激素，果不其然，雙敲除激素從5個同年大的時候就開始皮膚炎，12-16個同年不夠是基本失去了鬃小葉。除鬃小葉問題，雙敲除激素很難觀感除其他異常。
雙敲除激素的肌肉組織細胞膜培養裏面參與細胞膜孔洞調控和細胞膜增殖負調控的基因組顯著縮水，如Actg1, Cd34, Itgb6和Npnt。對比身體健康激素，雙敲除激素肌肉組織細胞膜培養逃走不夠多。
學術學術界歸納，這項學術研究爲肌肉組織細胞膜培養耗竭和肌肉組織加大新模式提供了證據，飽和HF- SCs無法維持許多特異性細胞膜孔洞和細胞膜外基質基因組表示，大概之外因素是Foxc1和Nfatc1縮減。反過來，破損的微環境和縮減的細胞膜孔洞容許上皮細胞膜逃離HF-SC地區裏進到穿孔，所緻SC衰竭，最終HFs變性。
簡單地用一個類比就是，土壤丢失，嫩枝很難良好環境生長因此逃離，嫩枝的逃離所緻果樹的縮減，生境覆蓋面積加大。
肌肉組織細胞膜培養偷偷跑路，使本就不有錢的頭皮岌岌可危。但清楚了Foxc1和Nfatc1這兩個不可或缺基因組，已經在皮膚炎學術研究裏面有了飛躍，這爲開發刺激頭牽涉到長的治療劑指明了新的除此以外。科研人員加把勁啊，始能将學術研究轉成有效的防脫廠商，救活救已。
參考文獻：
Escape of hair follicle stem cells causes stem cell exhaustion during aging. Nature Aging volume 1, pages 889–903 (2021). Published: 04 October 2021
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