Mol Autism：噻奈普汀可将ASD異常腦活動恢複正常

自閉症譜系障礙(ASD)與執行功能(EF)缺陷與核心和共生精神症狀有關。這些缺陷的生物學基礎尚不清楚，但可能包括在内5-羟色胺能系統參與調節神經典型人群EF，也參與ASD病理生理學。一些研究表明，急性色氨酸耗竭(ATD)減少5-可以使用羟色胺EF然而，大腦功能的差異在任務執行過程中轉移到對照水平，ATD在臨床上并不容易使用，因此需要采用替代的方法來挑戰5-羟色胺系統。RobertH.Wichers在MolAutism該雜志發表了一篇關于噻奈普汀的文章ASD研究了患者異常腦活動的作用。

本研究采用随機雙盲交叉設計，成人男性38例(19例)ASD藥物磁共振成像研究與19例匹配對照)進行了比較12.5mg兩種類型的噻奈普汀和安慰劑EF腦激活在任務中的影響(反應抑制和持續注意)。

與對照組相比，在安慰劑的作用下，ASD患者在反應抑制區（包括額葉下皮質、運動前面和小腦)有非典型的腦激活。自閉症患者右颞葉中葉、右楔葉和左楔前葉的大腦活動在持續集中注意力的過程中減少。在安慰劑條件下觀察到的大腦功能的大多數病例-噻奈普汀治療消除了對照差異。此外，在反應抑制期間，ASD額下回和前運動皮層的大腦功能差異顯著轉變爲對照水平。

顯示腦激活圖ASD在反應抑制和持續注意期間，這些區域在噻奈普汀治療後消失；p<0.02在簇水平上BOLD腦區信号變化。<0.02在簇水平上。組間BOLD信号變化腦區。

紅色：ASD>TD；藍色：ASD<><>

治療後的噻奈普汀ASD患者左側額下回和右側中央前回皮質Go/No-Go腦激活在任務中顯著降低

EF藥物狀态(安慰劑、噻奈普汀)及組(ASD、TD)交互作用；簇水平p<0.02。方差分析交互作用BOLD變化腦區。<0.02。方差分析交互作用的BOLD變化腦區。

這項研究首次證明噻奈普汀可以ASD患者EF在此期間，非典型的大腦活動轉變爲控制水平。未來的研究應調查長期服用噻奈普汀後是否保持ASD這種生物學變化，以及它是否改善了臨床症狀。

原文出處：WichersRobertH,FindonJamesL,JelsmaAukeetal.Modulationofatypicalbrainactivationduringexecutivefunctioninginautism:apharmacologicalMRIstudyoftianeptine.[J].MolAutism,2021,12:14.