藥物治療弱視

　　20世紀90年代以來，藥物治療弱視的臨床實驗研究已取得初步成果。左旋多巴及胞二磷膽堿已被國内外學者應用于及年長兒童的弱視，爲弱視的治療開辟了一條新途徑。

　　弱視是指眼部無明顯器質性病變，以功能性因素爲主所引起的遠視力≤0.8，且不能矯正者。弱視爲兒童發育過程中的常見病，其發病率爲2～4%。弱視的本身是雙眼視覺發育紊亂，不僅單眼或雙眼矯正視力低于正常，而且沒有完善的立體視，甚至是立體盲。弱視的治療方法很多，如遮蓋療法、紅色/黃色濾光片法、CAM療法、增視療法、壓抑療法等，各種方法的療效與年齡有密切的關系，年齡越小，療效越好。發病早、治療晚、程度重、旁中心注視者療效長，預後差，12歲以後治療無效。

　　尋求某種藥物以延長或恢複弱視眼的視覺系統敏感期，挽救年長弱視患者的視力，一直是國内外眼科專家夢寐以求的願望。

　　一、左旋多巴治療弱視

　　(一)多巴胺與弱視：多巴胺是脊椎動物視網膜主要神經活性物質之一，兼有神經遞質與神經調質的作用。主要由視網膜無長突細胞分泌，網間細胞也能分泌少量多巴胺。大量實驗研究表明視網膜多巴胺的代謝與釋放和視覺系統許多生理活動有關，推測多巴胺在視覺發育中起重要的作用。有實驗表明，人工視覺剝奪的雞和猴的視網膜上多巴胺含量減少。多巴胺能影響水平細胞感受野的特性以及水平 細胞間的縫隙連接，改變節細胞的反應，并影響錐體細胞和杆體細胞的光适應性活動，參與向腦的成像過程。研究證明，弱視貓神經傳導産生阻滞，向中樞視沖動輸入減少或不能，緻使視皮質17區神經元功能障礙或萎縮。左旋多巴是多巴胺的一種前體，傳統上用來治療巴金森氏病，該病是由于黑質緻密區的多巴胺能神經元變性，使多巴胺含量減少所緻。因多巴胺不能通過血腦屏障，故以左旋多巴胺做替代治療，左旋多巴穿過血腦屏障後再轉化爲多巴胺，發揮其藥理作用。但左旋多巴在腸、肝、胃等周邊部位也能轉化爲多巴胺，造成各種副作用，所以常與周邊脫羧酶抑制劑如卡比多巴同服，以抑制左旋多巴的周邊轉化，這既防止了轉化後的多巴胺造成的副作用，又确保盡可能多的左旋多巴通過血腦屏障，起到治療效果。國内高麗芬等對80例屈光參差性和斜視性弱視兒童，随機分爲兩組，治療組，應用小劑量(2～4mg)多巴胺和維生素B12球後注射;對照組，綜合療法如光栅、後像及精細作業等訓練。兩組均遮蓋主導眼，觀察3～24個月，平均15.8個月。結果治療組基本治愈率爲72.5%，47.5%恢複完善的立體視覺，P–VEP潛時27人縮短。對照組：基本治愈率27.5%，立體視覺恢複率爲15%，P–VEP潛時8人縮短。兩組差異具有非常顯著性。

　　(二)左旋多巴對弱視眼的特異性療效：有人發現巴金森氏病患者的P–VEP潛時明顯縮短，而VEP反映視功能，弱視患者的VEP潛時延長。因此能否用左旋多巴改善VEP潛時，從而治療弱視眼呢?國外的不同研究者分别應用單劑量及連續劑量的左旋多巴，治療及年長兒童的弱視。實驗表明，左旋多巴對正常人及優勢眼無明顯的影響，而隻特異性的改善了弱視眼的視功能。主要表現爲視力提高，對比敏感度增強，注視暗點縮小，P–VEP的P100波潛時縮短，并且這種作用與患者年齡，原始視力水平，抑制暗點的大小無關，而反映出劑量依賴性傾向。國内李巧娴應用思利巴(主要成分爲左旋多巴12mg/片)口服，6周時視力、P–VEP較用藥前差别無顯著性。而服藥三個月時有高度顯著性。吳小影對36例兒童弱視服用左旋多巴聯合卡比多巴連續三個月，結果90.95%弱視眼視力改善。用藥1月視力平均提高行1.48±1.08行，3月平均提高2.27±1.26行，基本治愈達42.86%。且左旋多巴對弱視眼視力改善與弱視輕重程度無關，而與服藥時間長短有關。服藥3月有27.78%患者獲得融合功能，16.67%獲得立體視。

　　(三)左旋多巴治療弱視的可行性：左旋多巴爲一種臨床處方藥，有關藥物動力學，安全性耐受性等早已有定論，一般500mg/日，個别人600～1000mg/日，左旋多巴治療各種兒童疾病的研究，包括原發性青春期延遲，青少年巴金森氏病，心理紊亂及進行性兒童張力障礙等，有些甚至終身服用。因此左旋多巴治療兒童弱視安全可行，并且一改200多年不變的傳統遮蓋療法，爲弱視的治療開辟了一條新途徑。