涎腺腫瘤認識又進一步

　　在國家“863”高科技項目基金和自然科學基金委3個項目基金資助下，北京大學衛生部生育健康研究重點實驗室副主任李勇教授進行的一項研究表明：同型半胱氨酸即甲硫氨酸代謝的中間産物(HCY)能誘導胚胎發生神經管畸形；細胞凋亡在神經管畸形中起重要作用；葉酸能有效地預防神經管畸形；HCY自身所誘發的神經管畸形可能是多種機制相互作用或聯合作用的結果。 爲探索神經管畸形發生、發展及轉軌機制，研究胚胎發育對同型半胱氨酸(HCY)的敏感性與調亡之間的關系和葉酸的幹預效果，李勇教授和他的課題組采用雞胚和鼠胚緻畸試驗、定位顯微注射轉基因技術、病理檢查、原位細胞凋亡檢測、葉酸和維生素B12的幹預試驗等多種手段，對2000多隻不同胚齡胚胎進行了系列研究，結果顯示HCY對神經胚形成期和器官形成期的胚胎均有顯著的緻畸性，并呈劑量－反應關系，胚胎發生神經管畸形的主要表現是露腦、裂腦和脊柱裂等。該研究在國内外首次發現HCY和HCY－2基因能誘導胚胎神經系統細胞凋亡過度，其部位與神經管畸形發生部位相吻合。說明在正常胚胎發育過程中，盡管有細胞凋亡，但HCY能促進和誘發胚胎細胞的異常凋亡，HCY誘導和改變凋亡發生的數量和部位可能是其誘發神經管畸形的重要基礎之一。葉酸、VB12與神經管畸形的關系的研究證明，補充葉酸和B12對胚腦發育無任何不良影響，且能顯著減少HCY誘導神經管畸形的發生率，爲利用葉酸預防人類神經管畸形的發生提供了可靠的實驗依據。研究表明，HCY自身所誘發的神經管畸形可能是多種機制相互作用或聯合作用的結果，包括HCY能抑制卵黃囊血管分化，損傷羊膜組織和胚胎的細胞超微結構，如微絨毛變短，胞膜上出現空洞樣變等。