基因與2型糖尿病患者的心髒病高發生風險性之間的關系

　　一項由傑瑟陵糖尿病中心（Joslin Diabetes Center）牽頭，多位國際科學家參與的最新研究發現，基因方面的改變或許能解釋爲何2型糖尿病患者具有更高的發生冠心病的風險，而冠心病是導緻該人群死亡的首要原因。

　　這一由2部份組成的研究已在英國的《人類分子遺傳學》雜志上發表。傑瑟陵研究中心的道瑞亞博士（Dr. Doria）和他的同事以及東北部的其他研究中心、意大利的學者們所關注的這一調控蛋白基因叫CD36。它存在于多種細胞膜上，包括血管壁。

　　既往的研究表明，CD36參與了遊離脂肪酸向細胞内的轉運，同時也是血管壁上氧化低密度脂蛋白的清道夫。遊離脂肪酸和氧化低密度脂蛋白都是引起動脈硬化的重要原因，均會造成部分或全部的動脈阻塞，從而導緻心髒病或中風發生。

　　該研究的第1部分給出了CD36基因的結構，那是由成百的核酸串聯而成的，好比項鏈上的小珠子。研究者們就在此序列中尋找與增加心髒疾病發生風險有關的序列改變。

　　該研究通過對585名非糖尿病人的分析和觀察，發現了5種不同的、與遊離脂肪酸和甘油三酯增高有關的CD36改變。當這5種改變作用在一起時，高脂肪酸和甘油三酯水平就會在有着基因特殊綜合改變的人群中出現。

　　以次爲基礎，在研究的第2部分觀察了美國和意大利的共518名糖尿病患者。心導管術證實有近一半的患者同時患有心髒疾病，他們至少有一條冠狀動脈存在50%以上的阻塞，其他人則未有顯著的心髒疾病。

　　研究者們已明确了這些人每人的CD36基因的改變，從而将此結果與目前已知的心髒病作一比較。再次強調，具有CD36基因特殊綜合改變的人要比其他人患心髒疾病的可能性高60%多。