蛋白多糖産生減少可以說明心髒病和糖尿病的聯系

　　摘要：糖尿病小鼠清除脂類緩慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）的水平降低。( J Clin Invest 2000;105:1807-1818 )

　　WESTPORT 6月27日（路透社醫學新聞）紐約市哥倫比亞大學内外科醫生學院（College of Physicians and Surgeons of Columbia University）的研究人員發現，糖尿病小鼠清除脂類緩慢是由于硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）的水平降低。他們提示，這可以說明糖尿病和心髒病之間的聯系。

　　Neil S. Shachter博士告訴路透社醫學新聞的記者，人們都知道糖尿病患者餐後脂蛋白的清除延遲。他和同事們發現在用藥物導緻糖尿病的小鼠中也是這樣。

　　因爲載脂蛋白apoB-48 和apoB-100結合并運輸脂肪顆粒，他們便設計使小鼠隻表達兩種載脂蛋白中的一種。他指出，正常小鼠兩種蛋白都有表達，但主要在肝髒或小腸中。隻表達apoB-48 的小鼠在發展爲糖尿病後脂蛋白水平上升，而隻表達apoB-100的小鼠則不受影響。

　　他們發現患糖尿病的apoB-48小鼠體内與脂類顆粒結合的HSPGs産生減少。Shachter博士解釋說，肝内的低密度脂蛋白受體相關蛋白隻有與HSPGs結合才能清除脂類顆粒。

　　根據他們發表在6月15日出版的Journal of Clinical Investigation雜志上的文章報告，HSPGs爲高度糖基化，而且在高葡萄糖條件下會受到損害。

　　Shachter博士指出許多糖尿病的晚期并發症，如眼、腎的問題，也與HSPGs有關。他提示用藥物介入來促進HSPG的産生，可以解決許多這樣的問題，而不是一定要去治療葡萄糖代謝中潛在的缺陷。