急性呼吸窘迫綜合征應該如何治療？

　　急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指嚴重感染、創傷、休克等肺内外襲擊後出現的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。以肺泡毛細血管損傷爲主要表現，屬于急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是嚴重階段或類型。其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血症，X線呈現彌漫性肺泡浸潤。本症與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗爲相似，但其病因和發病機制不盡相同，故提出呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。現在稱爲急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。


　　ARDS治療的關鍵在于原發病及其病因，如處理好創傷，遲早找到感染竈，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎症反應進一步對肺的損作；更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，赢得治療基礎疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止拟壓傷，呼吸道繼發感染和氧中毒等并發症的發生。根據肺損傷的發病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。　

　　（一）呼吸支持治療　

　　1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經面罩持續氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認爲FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP爲主的綜合治療。　

　　2.機械通氣　

　　⑴呼氣末正壓通氣（PEEP） 1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經多年的臨床實踐，已将PEEP作爲搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。　

　　PEEP爲0.49kPa(5cmH2O)時，FRC可增加500ml。随着陷閉的肺泡複張，肺内靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏産生有利影響，提高肺順應性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經動物實驗證明，PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當PEEP＞0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力随肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調節功能差的情況下，将會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發生率。最佳PEEP應是SaO2達90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般爲1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在維持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)開始，逐漸增加至最适PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%時，可能短期内（不超過6h爲宜）增加FiO2，使SaO2達90%以上。應當進一步尋找低氧血症難以糾正的原因加以克服。當病情穩定後，逐步降低FiO2至50%以下，然後再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。　

　　⑵反比通氣（IRV） 即機械通氣呼（I）與呼（E）的時間比≥1：1。延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞所緻時間常數較長的肺泡使之複張，恢複換氣，并使快速充氣的肺泡發生通氣再分布，進入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當ARDS患者在PEEP療效差時，可加試IRV。要注意MAP過高仍有發生氣壓傷和影響循環功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)爲宜。應用IRV，時，患者感覺不适難受，可加用鎮靜或麻醉劑。　 　　⑶機械通氣并發症的防治 機械氣本身最常見和緻命性的并發症爲氣壓傷。由于ARDS廣泛炎症、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP将會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據報告當PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發氣胸和縱隔氣腫的發生率達14%，病死率幾乎爲100%。現在一些學者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要時用壓力調節容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調節容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機械通氣的氣壓傷。　

　　3.膜式氧合器 ARDS經人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期内又無法糾正的場合下，有人應用體外膜肺模式，經雙側大隐靜脈根啊用擴張管擴張扣分别插入導管深達下腔靜脈。現發展了血管内氧合器/排除CO2裝置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經導管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數，減少機械通氣并發症。　

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