成人呼吸窘迫綜合征

　　濕肺綜合征、休克肺、白肺綜合征，硬肺綜合征，大片肺，萎陷(massive collapse)、充血性肺不張、灌注後肺充血綜合征、創傷後肺不張、創傷後肺功能不全，肺微循環障礙性呼吸衰竭

　　臨床醫師在自己的實踐工作中，遇到某些原先沒有心肺疾患者，在嚴重創傷，感染，中  毒，代謝障礙，燒傷，手術，休克等的病理狀态，經過積極搶救後，病情看來正在緩解時，  又突然冒出一個新的更爲嚴重的問題，即呼吸困難越益加重，呼吸急促，紫绀，進行性低氧  血症，X線檢查示肺野彌慢性進行性浸潤和肺不張陰影，屍解見肺出血，肺郁血、肺水腫，  肺不張和肺泡透明膜形成等。

　　病因：本綜合征可有多種原因所引起。随着對本病認識的提高，可能還有更多的疾病可并發這一綜合征。這裏隻能例舉部分原因：胸部和非胸部外傷，出血性、外傷性或内毒素性休克，氣壓急驟下降的環境，體外循環灌注，有害氣體吸入的化學性肺炎，病毒性肺炎；放  射性肺炎，登高山、窒息，輸液過度，急性胰腺炎，燒傷，彌漫性血管内凝血，藥物中毒，  氧中毒、糖尿病酮症酸中毒，尿毒症等。

　　發病原理：雖然本綜合征可由多種互不相幹的疾病所引起，但其最終的發病機理換測應該比較統一的。目前多數認爲導緻呼吸窘迫，換氣障礙，進行性低氧血症等的病态，主要是通過以下三個環節；(一)肺微循環障礙性肺水腫的形成，它與交感神經興奮、血管活性物質(組織胺，5—羟色胺，激肽，前列腺素、兒茶酚胺等)的釋放，使肺毛細血管後括約肌強烈而持久地收縮，提高肺毛細血管靜水壓，加上血管通透性增加，液體外滲，造成肺泡腔和肺泡壁水腫和出血。肺髒微血管内凝血和栓塞可使毛細血管發生缺氧性損傷，也可導緻肺水腫和肺出血。(二)肺泡表面活性物質(surfactan)的合成和分泌減少。表面活性物質具有降低肺泡表面張力，維持肺泡擴張的穩定性。若表面活性物質減少，肺泡就萎陷不張，毛細血管周圍壓力降低，毛細血管擴張，血流增加，血漿外滲到間質，肺順應性下降，加重呼吸困難和缺氧。(三)通氣—灌流比例失常和彌散功能障礙是使通過肺髒的血液得不到正常氧化，表現肺内分流增加，動脈血氧分壓下降。

　　臨床表現：進行性呼吸困難，呼吸急促，過度換氣性堿中毒，頑固性紫绀，動脈血氧分壓降低，肺泡—動脈氧分壓差增大，生理性死腔增大，肺順應性降低。晚期可有高碳酸血症，酸中毒，心髒停止。X線檢查有肺部浸潤陰影，甚至實變。

　　治療：本綜合征患者給予鼻導管吸氧一無效果，給予高濃度氧吸入也可給肺帶來損傷。近年采用機械性人工呼吸，如呼氣終末正壓通氣(positive end—expiratory pressure, PEEP)，對部分患者有一定效果。此外，血管擴張劑如膽堿能神經阻滞劑，α—受體阻滞劑，和腎上腺皮質激素等應用亦有改善肺微循環作用。亦可早期應用利尿劑。對原發病的積極治療當然不應忽視。