股骨頭壞死的發病機理

      人體在任何部位都可能發生僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭爲終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源于旋股内外動脈。

　　（1）負重大。髋關節是人體最大的關節，支撐着整個軀幹的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持着這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液環。

　　（2）剪力在。髋關節不同于其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀幹的重力是由髋臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。

　　（3）活動範圍大。髋關節的活動範圍僅次于肩關節，伸展、内收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。

　　（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和内側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。

　　引起股骨頭缺血性壞死的因素很多，大約有四十餘種，歸納起來有創傷性和非創傷性兩大類。創傷類有股骨頸骨折、髋關節脫位、股骨頭?滑脫、髋臼骨折和粗隆間骨折。非創傷類有激素治療、酒精中毒、減壓病、血紅蛋白、高雪氏病、放射治療、胰腺、高尿酸血症、動脈硬化、鐮狀細胞病、結締組織、脂蛋白異常、柯興氏病、骨發育不良、靜脈源性疾患、鐵中毒糖尿病、支氣管哮喘病、粘多糖代謝病、骨質疏松、骨軟化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。

　　股骨頭缺血性壞死的發生機理，經100餘年來研究，國内外學者一緻公認：股骨頭缺血是造成壞死的主要發病機理。但其可能是發生于動脈的供血，可以是靜脈的回流不好，或由于骨内壓的增高導緻缺血而産生壞死。它又可以分爲：

　　（1）骨外因素：外傷所緻的股骨頭血管斷裂、受壓、脈管炎、動脈硬化所緻的血管阻塞、雷諾氏病、減壓病和交感神經反射性所緻的血管痙攣都可直接或間接導緻股骨頭缺血性壞死。

　　（2）骨内因素：血紅蛋白病的異常紅細胞，減壓病的氮氣栓子，酒精中毒以及胰腺所産生的脂肪栓子均可阻塞骨内微血管，導緻股骨頭缺血性壞死。另外，高雪氏病的異常紅細胞堆積，轉移的腫瘤，激素所緻的肥大脂肪細胞造成的骨髓内容物體積增大，可緻骨髓腔内壓增高，壓迫骨内微血管或骨内血管本身的病變或痙攣，以緻供血受阻。

　　骨内、外的各種緻病素均可使骨髓内壓增高，升高的骨内壓又增大了血流的阻力，從而進一步導緻缺血、細胞變性壞死、水腫等。組織的水腫使已增高的骨内壓進一步升高，形成一系列的惡性循環，尤其是患肢繼續負重，增加缺血的股骨頭壓力，會加快骨的壞死并導緻骨小梁的斷裂，股骨頭的塌陷。

　　對非創傷性的發病機理，國外的研究比國内深入，發展到了細胞分子水平，但尚未有肯定性結論。治療上國外對早期患者主要采用減壓術，對部分壞死的II期及III期輕度塌陷者，采用截骨術或帶血管的骨移植術等。對晚期患者普遍認爲唯有采用全髋置換術，但以上這些方法的遠期效果都不夠理想。至今仍認爲是未解決的難題。

　　國内近20年來在保留股骨頭的治療方面有較快的進展。西醫在顯微外科的基礎上發展了帶血管的髂骨塊、帶血管的腓骨、帶血管的骨膜、帶血管的大轉子骨瓣、肌骨瓣等，都有一定的利弊，我們在此基礎上作術式改進，應用骨瓣的同時植入多條血管束，大大提高了近期療效及保持遠期效果。術式主要應用于早中期，對晚期的療效尚需深入研究。