藥疹的發病機理

發病機理

　　多數藥疹的發病機制不清，大體可分爲過敏與非過敏反應性機制。

　　（一）非過敏反應性機制 包括有藥物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調（ecologic imbalance）、向生體性效應（bio-trophic effect）、藥物之間的相互影響等。

　　（二）過敏反應性機制 大多數藥疹由此機制引起，機理較複雜。大分子藥物如血清、疫苗、髒器提取物、蛋白制品如酶類等，本身即爲全抗原，有緻敏作用；但大多數藥物本身或其代謝産物是小分子物質，分子量小于1000，爲半抗原，當進入機體内與蛋白質、等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有緻敏作用。

　　當機體被藥物性抗原緻敏後，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變态反應，或緻敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導緻皮膚或（及）粘膜出現急性炎症性反應而發生藥疹。由于藥物化學結構的差異性、代謝物的複雜性，從而藥物抗原決定簇就多而複雜，此外，個體之間對藥物的反應形式又存在着差别，因之，同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的藥物所引起。

　　過敏反應性機制引發的藥疹常有下述特點：①皮疹的發生與藥量間無直線關系，并隻在少數人中間出現；②第一次接觸藥物後有4～20天潛伏期，一般爲7～10天，以後再接觸該藥時好不再有潛伏期，而在幾分鍾至24h内發病；③臨床表現與藥物的藥理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應爲特點的表現；④與結構相似藥物間可出現交叉反應。