異位性心動過速發病機制

　　異位心動過速的電生理機制大多爲折返，少數屬異常自律性或後除極觸發激動。室上性心動過速時，折返可發生在窦房結與鄰近心房肌間、心房内、房室結内或房室間（經旁道）。室性心動過速時，折返環大多位于心室，束支折返極少見。房室結内心肌纖維電生理性能不一緻而分離成傳導速度不等的快、慢通道，前者不應期長而後者不應期短。窦性心律或緩慢心房調搏時，心房下傳的沖動主要經快通道傳達希司束。房早或快速心房調搏時，心房沖動在快通道受阻，改經慢通道下傳，當沖動在慢通道緩慢下傳的時間足夠使快通道恢複應激，則可能爲快通道逆傳，形成房室結内折返環（慢-快折返）。少數房室結内折返呈快-慢型，即由快通道下傳，慢通道逆傳的折返環。旁道與正常房室傳導系統的傳導速度和不應期間差别，爲心房沖動經旁道和房室結沖動傳導的單向阻滞和傳導延緩，即房室間折返環的形成，創造了有利條件。常見的折返形式爲自房室結前向傳導至心室，而沿旁道逆傳至心房。少數可呈旁道前向傳導，而沿房室傳導系統逆傳至心房的折返形式。局部心肌缺血、壞死或纖維化病變所緻心肌細胞傳導性能、應激性和不應期改變，與鄰近正常心肌間電生理性能的不一緻性，爲窦-房、房内和室内微型折返形成的有利基礎。心房和（或）心室肌在病理狀态下靜息膜電位下降，轉化爲具慢反應細胞電生理特征時，傳導減慢，并有異常自律性。後除極觸發激動引起的異位心動過速已經心肌細胞電生理證實，但在臨床心律失常形成中的作用則尚在探索中。早期後除極觸發可由細胞外鉀離子濃度增高、普魯卡因胺、兒茶酚胺等藥物作用引起；而延遲後除極觸發則可能與洋地黃中毒有關。