心衰研究新進展

　　哥倫比亞大學分子心血管病中心主任Marks博士在5月的細胞雜志報道了心衰的分子機制研究新進展。

　　心衰是由于心肌受損所緻，心髒泵血不足，大腦發出信号釋放更多的腎上腺激素以加強心肌收縮，研究證實腎上腺的靶分子爲心肌細胞内的鈣離子通道，正常情況下腎上腺素促進鈣離子釋放增強心肌收縮，而在心衰時，Marks博士發現這一系統失調，腎上腺素導緻鈣離子通道過度刺激，成爲“鈣漏”，即鈣離子從心肌細胞大量丢失，由于鈣離子減少，心肌收縮能力越來越差，心髒依然呈衰竭狀态，成爲惡性循環。

　　Marks指出, 這些發現的現實意義在于用藥物阻滞過度刺激狀态的鈣通道，防止“鈣漏”發生。

　　Beta受體阻滞劑就是這類藥物，可以用于控制血壓、治療心律失常和胸痛。以往的觀點認爲, beta受體阻止劑不能用于心衰，因爲它阻止了腎上腺素對心髒的作用，目前研究得出的結論恰恰相反，可以通過阻止鈣通道的過度刺激而改善心肌收縮功能。研究人員正在大力探讨直接作用于鈣通道的藥物及藥物治療的新的靶分子。

　　Marks認爲, 由于心衰的複雜性，任何一種治療方案都不可能治愈它，而且目前的心衰治療方案均有一定的副作用，因此最重要的是繼續研究疾病的基本病因以便選擇特異性的對因治療而副作用小的方案。