缺鐵性貧血是由什麽原因引起的？

　　【病因】

　　肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統含鐵量約1000mg左右，可供人體制造1/3 血容量的血紅蛋白之用，而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部爲人體所重複利用。短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多，一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易産生缺鐵性貧血。

　　1、需鐵量增加而攝入量不足 兒童在生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加，尤其是早産兒、孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來鐵貯量已不足，如果僅以含鐵較少的人乳喂養，出牙後又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品，即可導緻缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能紊亂，胃酸缺乏，影響鐵吸睡，尤其是在多次妊娠後，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速，需鐵量增加，尤以青年婦女，由于月經失血，若長期所食食物含鐵不足，也可發生缺鐵。

　　2、貯存鐵消耗過多 由于體内總鐵量的2/3存在于紅細胞内，因此反複、多量失血可顯著消耗體内鐵貯量。鈎蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反複多次出血、多年肛腸出血或婦女月經量過多等長期的損失，最終導緻體内鐵貯量不足，以緻發生缺鐵性貧血。此外，陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血，以及特發性肺含鐵血黃素沉着症，均可因長期尿内失鐵而緻貧血。

　　3、遊離鐵喪失過多，激離鐵可随胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時，上皮細胞更新率加愉，所以遊離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少，而且由于紅細胞内含鐵酶(如細胞色素氧化酶等)活性降低，影響電子傳遞系統，可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常，導緻紅細胞異常，易于在脾内破壞而縮短其生命期。

　　【分型】

　　隐性缺鐵期 缺鐵性貧血時，體内缺鐵變化是一個漸進的發展過程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少，即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存備用的鐵蛋白及含鐵血黃素減少，血清鐵不降低，紅細胞數量和血紅蛋白含量也維持在政黨範圍，細胞内含鐵酶類亦不減少。當貯存鐵耗盡，血清鐵降低時，可仍無貧血表現，本階段稱缺鐵潛伏期。

　　1、 缺鐵性貧血早期 當貯存欠、血清鐵開始下降，鐵飽和度降至15%以下，骨髓紅細胞可利用減少，紅細胞生成受到限制，則呈正細胞性正色素性貧血，臨床上開始表現輕度貧血症狀。

　　2、 重度缺鐵性貧血 當骨髓幼紅細胞可利用鐵完全缺乏，各種細胞含鐵酶亦漸缺乏，血清鐵亦下降或顯著降低，鐵飽和度降低至10%左順，骨髓中紅細胞系統呈代償性增生，此時臨床表現爲小細胞低色素的中、重度缺鐵性貧血。貧血症狀顯著。