急性胰腺炎的分型及病理改變

　　一般将急性胰腺炎分爲急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化爲：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死竈，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化爲高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死竈、大量炎細胞浸潤。繼發感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現壞死，可形成皂化斑。（系爲胰脂肪酶分解脂肪爲脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔内有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血後各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩、死亡率低，重型者經過兇險、并發症多（休克、腹膜炎、敗血症等）、死亡率高，甚至可在發病數小時死亡。本病可累及全身各系統、器官，尤以心血管、肺、腎更爲明顯。

　　各系統的主要病理變化如下：

　　1．血容量改變　　胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。緻使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環量、出現休克。

　　2．心血管改變　　胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小闆凝集呈高血凝狀态，還可損害血管内膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

　　3．肺部改變　　常并發ARDS是本病緻死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管内皮的毒性作用。使肺微循環障礙，緻肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終緻ARDS。

　　4．腎髒改變　　除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶産生的蛋白分解産物，成爲腎髒的毒性物質，加重了腎髒的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀态，可使腎小管受損，導緻腎功能衰竭，以病後3～4日多見。