放射性腸炎的診斷療法

　　摘要：腸粘膜下小動脈受後：小動脈的内皮細胞以放射線很敏感。大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈内膜炎和靜脈内膜炎，因此産生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道内的細菌侵入使病損進一步發展。

　　何謂放射性腸炎

　　【概述】

　　放射性腸炎(radiation enteritis)是盆腔、腹腔、腹膜後惡性腫瘤經放射治療引起的腸道并發症。分别可累及小腸、結腸和直腸，故又稱爲放射性直腸、結腸、小腸炎。根據腸道遭受輻射劑量的大小、時間的長短、發病的緩急，一般将放射病分爲急性和慢性兩種。又根據射線來源放置的體内外位置的不同将其分爲外照射放射病和内照射放射病。在早期腸粘膜細胞更新受到抑制，以後小動脈壁腫脹、閉塞，引起腸壁缺血，粘膜糜爛。晚期腸壁引起纖維化，腸腔狹窄或穿孔，腹腔内形成膿腫、瘘道和腸粘連等。

　　【診斷】

　　本病的診斷一般不困難。有放療史結合臨床表現和有關檢查，可以确定病變的性質和部位，即可明确診斷。

　　【病因學】

　　㈠腸上皮細胞增生受抑制：腸粘膜上皮細胞對放射線最爲敏感。以氚标記的胸腺嘧啶作細胞更新觀察，發現腸粘膜的更新是通過位于腸腺隐窩部的未分化細胞增殖而完成的。這些細胞在分化後失去分裂的能力并逐步移向腸粘膜表面。放射線抑制這些細胞的增殖，使腸粘膜發生特征性的急性病變。如果放射劑量不過量，在停止放射治療後1～2周粘膜損傷便可恢複。最近研究發現，多次照射的效果取決于照射時隐窩細胞所處的細胞周期。處于分裂後期的細胞對放射線最敏感，而在晚期合成的細胞具有較強的耐受力，由于在任何特定時間所有增殖的隐窩細胞僅有一部分處于細胞增殖周期的某一時相，因此單次大劑量照射僅使一部分細胞死亡，而在數天後細胞有絲分裂又恢複正常。

　　㈡腸粘膜下小動脈受後：小動脈的内皮細胞以放射線很敏感。大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈内膜炎和靜脈内膜炎，因此産生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道内的細菌侵入使病損進一步發展。

　　㈢腸壁組織受損：腸壁組織經廣泛持續照射後引起水腫，腸壁各層均有纖維母細胞增生，結締組織和平滑肌呈透明樣變化，最後導緻纖維化、腸管狹窄、粘膜面扭曲和斷理解，因此放射線産生的腸道改變可從可逆性粘膜結構改變直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。

　　【病理改變】

　　㈠急性期；在輻射期間或期後即可發生急性期的病理變化，上皮細胞變性脫落，隐窩細胞有絲分裂減少，腸粘膜變薄、絨毛縮短，毛細血管擴張，腸壁粘膜充血水腫及炎症細胞浸潤。病變直腸可見杯狀細胞肥大、腺體增生、變形，常有急性炎細胞，嗜酸性粒細胞和脫落的粘膜上皮細胞形成的隐窩膿腫。通常在數周内達到高峰而後消退。如射量大而持久，粘膜可發生局部或彌漫性潰瘍，其分布與深淺不一，周圍粘膜常呈結節狀隆起，其四周的毛四血管擴張。粘膜病變易出血。

　　㈡亞急性期：起始于照射後2～12個月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小動脈内皮細胞腫脹并與它們的基度膜分離，最後發生空泡變性脫落，形成閉塞性脈管炎。血管内膜下出現大量特殊的“泡沫巨噬細胞”，對血管放射性損傷有診斷意義。血管的閉塞導緻腸壁進行性缺轎，粘膜下層纖維增生伴有大量纖維母細胞，并可見平滑肌的透明變性，膠原含量減少，雖然如此，局部血供尚能滿足，但患者并發有高血壓、糖尿病、冠心病、血管硬化等。若同時出現心力衰竭，則腸壁出現嚴重血供不足，可引起直腸壁潰瘍、膿腫和直腸陰道瘘或直腸膀胱等形成。

　　㈢慢性期：慢性期病變實質上是潛伏的血管閉塞引起的延緩病損。腸壁的缺血程度不同，慢性病變延延較久。病期與病變顯露時間長短不一，一般在放療後1～5年出現，小腸病變可在放閣後6年半出現。直腸慢性病損有在放療後10年出現。受損的腸段粘膜糜爛，可有頑固的鑽孔或瘘管形成，以及并發腸梗阻，腹膜炎、腹腔膿腫等。小腸病變嚴重時粘膜絨毛萎縮，引起吸收不良。直腸的慢性病變隊潰瘍糜爛外，殘存腺體杯狀細胞大量增生，可引起粘液和血便。晚期可發生癌變，但不多見。