西醫關于糖尿病足的病因病理的的認識

        西醫關于糖尿病足的病因病理的的認識

        本病病理主要是動脈及小動脈粥樣硬化，微循環發生障礙，影響營養物質的吸收和代謝産物的排除，導緻肢端缺血、缺氧、營養障礙，局部失去活力。加之神經病變抵抗力下降，痛、溫覺障礙或消失，因此發生嚴重的損傷，潰瘍，壞疽及感染，甚者需要截肢。簡言之，本病主要由于動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加之神經病變局部失去知覺，易于損傷，合并感染所緻。

        1、動脈血管阻塞：糖尿病人容易發生動脈粥樣硬化，使動脈血管出現管腔阻塞，導緻肢端缺血缺氧，發生糖尿病肢端壞疽。原因有：   (1)高胰島素血症，尤其是二型體質肥胖的糖尿病人，常有高胰島素血症傾向。引起脂肪代謝紊亂，誘導和激活脂肪合成酶，使脂肪合成增多，極低密度脂蛋白升高明顯，造成高脂蛋白血症，促進脂質沉積和平滑肌細胞增殖，進而引起動脈粥樣硬化。

        (2)血小闆功能異常，txa2合成增多，動脈内膜受損處的pgl2合成酶則缺乏，pgl2合成減少，血小闆凝集增強，血管趨向痙攣，促成動脈病變的發生和局部血管的阻塞。

        (3)内皮細胞損傷，因遺傳缺陷，容易損傷和壞死。高血糖症導緻損傷和壞死，動脈内皮細胞受損時，凝血因子的生成和破壞常失去平衡，造成動脈血管硬化和阻塞。

        2、微血管基底膜增厚

        糖尿病性肢端壞疽與微血管病變，毛細血管基底膜增厚有密切關系。微血管病變在人體負重部位尤爲顯著。由于微血管基底膜增厚，引起體液和蛋白滲出，造成足腫，阻止白細胞進入細胞間，降低局部組織的抗感染能力，白活力增高，纖維蛋白活力降低，形成微血栓加重局部組織的缺血壞死，以緻于潰爛壞疽，創面久治不愈。

        糖尿病人在微血管基底膜增厚的同時，還伴有基底膜增厚化學結構的改變，糖明顯增多，蛋白質和脂肪相對減少，除與糖尿病人的年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關外，局部組織缺氧是導緻糖尿病微血管病變的直接原因，導緻局部組織的缺氧的因素如下：

        (1)血液流變學異常，血漿中急性應激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明顯增高，促進全血粘度增加和紅細胞聚集，微血管灌注失常。

        (2)凝血機制失常，糖尿病患者第Ⅷ、第Ⅹ凝血因子和纖維蛋白原均高，纖維蛋白活力減低，影響局部組織供氧。血小闆凝集功能增強，微循環受阻，加重局部組織的缺氧。

        (3)糖化血紅蛋白增多，正常時糖化血紅蛋白或快速血紅蛋白占血紅蛋白的7%，糖尿病時，糖化血紅蛋白合成增多，約2-3倍于正常。很難分解，造成氧分離減少，組織缺氧。

        (4)血管緊張素轉化酶活性增高，患者血清緊張素轉換酶明顯增高，微血管病變，血管緊張素轉換酶數值更高，提示糖尿病人處于血管痙攣狀态導緻組織缺氧。

        3、糖尿病性神經病變：糖尿病并發血管病變時，伴發周圍神經病變和神經植物病變，周圍神經導緻感覺和運動神經障礙，肌肉萎縮、骨骼變形，痛、溫覺減弱或消失，被外傷或自傷組織破壞感染。植物神經病變導緻出汗減少，皮膚幹燥，血管舒縮功能障礙，組織缺血脆裂而感染壞死。神經病變的存在使機體局部組織經常暴露于危險之中，遇到外傷可導緻肢端壞疽，糖尿病性神經病變與糖尿病性血管病變相互作用，相互影響加重局部組織的壞疽感染。

            4、感染因素：未控制好的糖尿病病人機體防禦機制減弱，對入侵微生物的反應各階段都被抑制，包括中和化學毒素作用，白細胞的吞噬細胞的殺菌作用，血清條理因素和細胞免疫作用等，容易感染，一旦感染，病情加重。由于神經病變，肢端感覺障礙，遭到損傷感染。糖尿病微血管病變使局部組織缺氧，有利于厭氧菌的生長，改變白細胞的依賴氧的殺菌作用，一旦感染，血小闆黏附能力增強，纖維蛋白活力增高，溶纖維蛋白活力降低，形成微血栓和加重局部組織的缺血壞死。

        糖尿病肢端壞疽屬中醫“消渴病”、“脈痹”、“脫疽”等範疇。中醫治療本病曆史悠久，并積累了許多寶貴經驗，中醫學認爲本病的病機主要是消渴日久，氣陰兩虛，經脈瘀阻，血行不暢，肢端失養，加之濕熱，熱毒血瘀，而成脈痹、脫疽。現代元素醫學研究發現，糖尿病人體内存在有鋅元素的異常缺乏，缺鋅後傷口愈合能力緩慢，容易引起感染和組織液化，是糖尿病實行潰爛的主要原因。大量的臨床研究證明，補鋅療法可明顯加快創口的愈合。因而我們治療上采用補氣養陰，清熱利濕，解毒活血等方法，辨證治療，系列中藥方劑《糖愈方》配合元素制劑消渴特降糖加補鋅療法收到顯著的療效，一般30天内明顯見效，90日内基本治愈。不但創口可愈合，體質體況均有明顯好轉，顯示了極大優勢，尤其是得下肢濕性潰瘍療效獨特，平均在30日内均可愈合，受到當今醫學界極大關注。