腦出血的病因

      高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，還可由先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦瘤、血液病（如再生障礙性貧血、白血病、血小闆減少性紫癜及血友病等）、感染、藥物（如抗凝及溶栓劑等）、外傷及中毒等所緻。其發病機理可能與下列因素有關：

      ①腦内小動脈的病變，表現腦内小動脈分叉處或其附近中層退變、平滑肌細胞不規則性萎縮以至消失，或分節段、呈蟲蝕樣，這些中層變性與長期高血壓有直接關系。由于高血壓的機械作用産生血管内膜水腫以及血管痙攣使動脈壁發生營養障礙、使血管滲透性增高，血漿滲過内膜，可有大量纖維蛋白溶解酶進入血管壁中緻組織被溶解，即類纖維性壞死（内膜玻璃樣變）。腦出血患者，腦内小動脈及微動脈如豆紋動脈的中段及遠段其病變比其他髒器（如腎髒等）的相應的血管更爲嚴重和彌散，且易于被脂肪浸潤，形成脂肪玻璃變性。

      ②微小動脈瘤：絕大多數微小動脈瘤位于大動脈的第一分支上，呈囊狀或棱形，好發于大腦半球深部（如殼核、丘腦、尾狀核）其次爲腦皮質及皮質下白質，中、橋腦及小腦皮制裁下白質中亦可見到。當具備上述病理改變的患者，一旦在情緒激動、體力過度等誘因下，出現血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦内大小不同的出血竈。病理：腦出血一般單發，也可多發或複發，出血竈大小不等。較大新鮮出血竈，其中心是血液或血凝塊（壞死層），周圍是壞死腦組織，并含有點、片狀出血（出血層），再外周爲明顯水腫、郁血的腦組織（海綿層）并形成占位效應。如血腫較大而又發生大腦半球深部，可使整個半球嚴重腫脹，對側半球嚴重受擠，整個小腦幕上的腦血流量明顯下降，此種繼發性腦缺血又加重了腦水腫。腦室系統亦同時受擠、變形及向對側移位，又加上部分血腫破入腦室系統，使已經移位變小的腦室内灌入了血液并形成血凝塊，乃造成腦室系統的腦脊液循環嚴重梗阻，這些繼發的梗阻性單、雙側腦積水或積血，又加重了腦水腫的過程。血腫亦可以向附近皮質表面、外側裂或小腦給裂處穿破，于是血液進入蛛網膜下深造成腦溝、腦池及上矢狀窦蛛網膜顆粒阻塞，構成了繼發性腦脊液回吸障礙，間接地又增加了腦水腫，減少了腦血循環量，嚴重的幕上腦出血多伴發患側半球的大腦鐮下扣帶回疝以及鈎回疝（小腦幕切迹疝），它們又繼發造成了腦幹扭曲、水腫及出血等。當腦出血進入恢複期後，血腫和被破壞的腦組織逐漸被吸收，小者形成膠質疤痕，大者形成一中間含有黃色液體的囊腔。