急性腎功能衰竭是由什麽原因引起的？

　　【病因學】

　　急性腎功能衰竭的病因很多，現根據病因将急性腎功能衰竭分成以下五種臨床類型。

　　（一）休克型急性腎功能衰竭：各種病因引起的休克均可導緻急性腎功能衰竭。常見的病因有出血、水電解質平衡失調、心源性循環衰竭等。

　　（二）感染型急性腎功能衰竭：細菌、病毒、黴菌的感染都可并發急性腎功能衰竭。好發急性腎功能衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、腦炎、肝炎和流行性出血熱等。細菌性感染特别是革蘭氏陰性感染容易引起急性腎衰。

　　（三）擠壓型急性腎功能衰竭：是由于嚴重擠壓傷引起的。其緻病因素及臨床過程極爲複雜。它是臨床上常見和重要的一種類型。

　　（四）溶血型急性腎功能衰竭：血型不配合的輸血，大量輸陳舊血，機械性溶血都可并發急性腎功能衰竭。主要發病原理是彌漫性血管内凝血。

　　（五）中毒型急性腎功能衰竭：引起急性腎衰的毒物種類很多，可歸納爲以下四類：①重金屬化合物如汞。②有機化合物如DDT、敵敵畏等。③生物毒物如蛇毒和毒蕈等。④腎毒物如腎毒性抗菌素。

　　【發病機理】

　　急性腎功能衰竭中，腎微循環障礙，腎缺血和彌漫性血管内凝血是發病過程的三個中心環節。茲分述如下：

　　（一）腎微循環障礙

　　1.兒茶酚胺在發病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血内兒茶胺值升高。因此，微循環障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。

　　2.腎素——血管緊張素系統在發病上的作用：腎缺血或毒素可緻腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，緻密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素Ⅱ增多，使腎小球前小動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。

　　　（二）腎缺血

　　1.腎血管收縮所緻的腎缺血：正常情況下腎髒的血液供應很豐富，腎血流量占心輸出量的20％～25％。在各種原因引起的休克情況下，機體爲了保證心、腦等重要器官的血液供應，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發生腎缺血。

　　2.腎髒短路循環所緻的缺血：腎髒的血液循環有兩條循環徑路。一條是經腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再彙集爲滋養腎小管動脈，然後進入腎内靜脈系統。另一條是血液流入小葉間動脈後不經入球動脈進入直血管直接彙入靜脈系統的短路循環。在正常情況下90％的血液經第一循環，僅10％血液經短路循環。當機體受到各種強烈激惹如創傷、休克、感染等，機體以腎血管收縮作爲機體的保護性措施，使腎血循環出現反常的短路循環現象即90％以上的血液經短路循環，導緻腎皮質和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。

　　（三）彌漫性血管内凝血在發病上的作用

　　各種原因所緻的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細血管内血流緩慢，細胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀态，加上創傷，細菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所緻的血管内皮細胞損傷，使血小闆和紅細胞聚集和破壞，釋出促凝物質，激活凝血系統，導緻微血管内發生血凝固和血栓形成。腎内微血管發生的凝血和血栓必然加重腎髒的缺血而最終導緻急性腎功能衰竭。