甲狀腺炎的分類與治療

　　臨床上較爲常見的甲狀腺炎有亞急性甲狀腺炎與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，現分别叙述如下。
　　一、亞急性甲狀腺炎
　　亞急性甲狀腺炎（subacute thyroiditis）在臨床上較爲常見。多見于20～50歲，但也見于青年與老年，女性多見，3～4倍于男性。
　　【病因】本病可能與病毒感染有關。起病前常有上呼吸道感染。發病時，患者血清中對某些病毒的抗體滴定度增高，包括流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。
　　【臨床表現】本病起病一般較急。起病前常有上呼吸道感染。首先出現乏力與全身不适，并出現甲狀腺部位疼痛，可放射至下颌，耳部，或枕骨部，但有時也可以沒有疼痛。同時，還可以出現全身症狀，包括畏寒，發熱，食欲下降等。不少病人還可出現心悸、神經過敏等甲狀腺毒症的表現，但持續時間較短，一般不超過2周。體格檢查可發現甲狀腺輕度腫大，常出現結節，質地中等，有明顯壓痛，位于一側，經過一定時間可消失，以後又在另一側出現。本病大多僅持續數周，可自行緩解，但可複發，整個病程可持續數月，一般爲2～3個月，少數患者也可遷延至1～2年，但一般均能完全恢複而不影響甲狀腺功能。部分病人可出現一過性甲狀腺功能減退，症狀較輕，發生永久性甲狀腺功能減退者很少見。
　　【診斷和鑒别診斷】本病的診斷主要根據其臨床表現與實驗室檢查。患者有甲狀腺腫大、結節、疼痛與壓痛，伴有全身性症狀，紅細胞沉降率明顯加速，甲狀腺攝碘率明顯降低一般低于10%，診斷常不難确定。
　　但有時早期患者的主要症狀爲“咽部”疼痛，可被誤診爲上呼吸道感染、咽炎等，當出現甲狀腺局部症狀時，診斷才得以明确。有時甲狀腺腺瘤内突然出血，也可出現甲狀腺部位疼痛，但常迅速減輕，甲狀腺攝碘率不降低，紅細胞沉降率不增快。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎有時起病較急，可有局部疼痛與壓痛，可與亞急性甲狀腺炎相混淆，但前者常呈彌漫性甲狀腺腫大，紅細胞沉降率不明顯增快，而甲狀腺球蛋白抗體與微粒體抗體常明顯增高。有時甲狀腺癌也可出現局部疼痛與壓痛，同時由于甲狀腺組織被破壞而甲狀腺激素進入血循環抑制TSH分泌，甲狀腺攝碘率降低，可誤診爲亞急性甲狀腺炎，應加以鑒别。必要時可作甲狀腺針刺活組織檢查或嚴密随訪。
　　【治療】輕症病例用阿司匹林、吲哚美辛等非甾體抗炎藥即卟以控制症狀。阿司匹林0.5～1.0g，日2、3次，口服，療程一般在2周左右。症狀較重者，可給予潑尼松20～40mg/d，分次口服，症狀可迅速緩解，體溫下降，疼痛消失，甲狀腺結節也很快縮小或消失。用藥1～2周後可逐漸減量，療程一般爲1～2個月，但停藥後可複發，再次治療仍有效。有甲狀腺毒症者可給予普萘洛爾以控制症狀。如甲狀腺攝碘率已恢複正常，停藥後一般不再複發。少數病人可出現一過性甲狀腺功能減退，如症狀明顯，可适當補充甲狀腺制劑。有明顯感染者，作有關治療。
　　二、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
　　慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）又稱橋本病（Hashimoto disease）或橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎。目前認爲本病與自身免疫有關，也稱自身免疫性甲狀腺炎。本病多見于中年婦女，有發展爲甲狀腺功能減退的趨勢，臨床上較爲常見。
　　【病因和發病機制】目前認爲本病病因與自身免疫有關。這方面的證據較多。本病患者血清中抗甲狀腺抗體、包括甲狀腺球蛋白抗體與甲狀腺微粒體抗體常明顯升高。甲狀腺組織中有大量淋巴細胞與漿細胞浸潤。本病可與其他自身免疫性疾病同時并存如惡性貧血、幹燥綜合征、慢性活動性肝炎、系統性紅斑狼瘡等。本病患者的淋巴細胞在體外與甲狀腺組織抗原接觸後，可産生白細胞移動抑制因子。上述情況均可在Graves病與特發性粘液性水腫患者中見到，提示三者有共同的發病因素。因此，Graves病、特發性粘液性水腫與本病統稱爲自身免疫性甲狀腺病。自身免疫性甲狀腺病也可發生于同一家族中。
　　慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發生與HLA-DR3和-DR5有關。
　　促使本病中甲狀腺損害的機制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴細胞、尤其是抑制性T淋巴細胞的遺傳性缺陷，對B淋巴細胞形成自身抗體不能發揮正常抑制作用，導緻甲狀腺自身抗體的形成。抗體-抗原複合物可沉着于細胞基底膜上，激活K細胞（殺傷細胞）而發揮其細胞毒性作用，造成自體甲狀腺細胞的破壞。

　　【臨床表現】本病起病緩慢，甲狀腺腫爲其突出的臨床表現，一般呈中度彌漫性腫大，仍保持甲狀腺外形，但兩側可不對稱，質韌如橡皮，表面光滑，随吞咽移動。但有時也可呈結節狀，質較硬，易與甲狀腺癌相混淆。甲狀腺局部一般無疼痛，但部分患者甲狀腺腫大較快，可出現局部疼痛與壓痛。早期病例的甲狀腺功能尚能維持在正常範圍内