兒童肥胖與等位基因遺傳

        法國的研究人員發現，遺傳父親的多态現象與改變胰島素基因表達相關的兒童發展爲早期肥胖的危險性增高。

        巴黎St Vincent醫院的Catherine Le Stunff及其同事對父母傳遞的兩種可變的核苷酸串聯重複(Variable nucleotide tandem repeat,VNTR)的多态現象進行了檢查，這兩種多态現象被稱作Ⅰ類和Ⅲ類，可調控胰島素基因((NS)和胰島素樣生長因子-2(IGF2)基因的表達。研究人中對中歐和北非的238名肥胖兒童及106名較瘦弱的同胞兄弟姐妹的基因型進行了研究。

        研究人員發現，繼承了父親Ⅰ類等位基因的兒童(而不是繼承了母親Ⅰ類等位基因的兒童)與繼承了Ⅲ類等位基因的兒童相比較，前者發生早期發作性肥胖的危險性較高。

        參加一項研究的Pierre Bougeres解釋說，11p15區(胰島素基因位于該區)易受到雙親印記的影響，結果導緻胎兒期隻表達父親遺傳的等位基因。

        Ⅰ類等位基因與胎兒胰腺中的INS表達增多有關，并與胎盤中的IGF2表達狀況也有關。因此，研究人員認爲，由于Ⅰ類INS VNTR等位基因的緣故，父親遺傳的INS或IGF2在子宮中的表達有可能使其子女易出現出生後的脂肪沉積。

        研究人員估計，高達1/3的兒童遺傳了父親的Ⅰ類等位基因。此外，Bougneres證實具有較小易感性作用(如Ⅰ類等位基因)的分布較廣的DNA多态性有可能在某種程度上解釋了早期發作性肥胖發生率增高的原因。然而，Bougneres同時告誡說，在已知這種危險性較小的情況下，本項研究結果的臨床意義仍是“适度的”。

        加拿大魁北克Laval大學的Yron Chagnon認爲，由于肥胖家族史，有肥胖危險性的未成年人的特征能替代這種标志 ，并應對攜帶這種“壞的”基因的兒童予以特别注意以預防肥胖。