代謝性堿中毒是怎麽形成的

　　1。氫離子丢失過多

　　(1)胃液丢失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丢失胃酸(HCl)。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丢失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體内将有潴留，再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導緻代謝性堿中毒。

　　胃液大量丢失時可伴有Cl+、K+的丢失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發生有關。低血Cl-時，同符号負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由于離子轉移而H+移入細胞内，細胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

　　(2)腎髒排H+過多：腎髒排出H+過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+，而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H++HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血症。

　　2。堿性物質攝入過多

　　(1)碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導緻腸内NaHCO3明顯升高時，特别是腎功能有障礙的病人由于腎髒調節HCO3-的能力下降可導緻堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導緻堿中毒。

　　(2)乳酸鈉攝入過多：經肝髒代謝生成HCO3-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

　　(3)檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16。8mEq，經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(例如快速輸入3000～4000毫升)可發生代謝性堿中毒。

　　3。缺鉀

　　各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性堿中毒。其機理有①血清K+下降時，腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱爲反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞内以維持電中性，故導緻代謝性堿中毒(此時細胞内卻是酸中毒，當然細胞内沖物質可以緩沖進入細胞内的H+)。

　　4。缺氯:由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導緻代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導緻代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

　　嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性堿中毒發生。

　　堿中毒時，機體會通過1。細胞外液緩沖2。離子交換3。呼吸代償4。腎髒代償等進行代償調節。

　　通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常範圍内，則爲代償性代謝性堿中毒，否則，稱爲失代償性代謝性堿中。