阻塞性肺氣腫是由什麽原因引起的？

　　阻塞性肺氣腫病因極爲複雜，簡述如下：
　　（一）吸煙：紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺岩藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸煙者并發肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者爲多。
　　（二）大氣污染：屍檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣污染嚴重地區肺氣腫發病率比污染較輕地區爲高。
　　（三）感染：呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關系。反複感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。
　　（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調　體内的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。　　　
　　阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認爲與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎症，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滞留，肺泡内壓不斷增高，導緻肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，緻管腔變狹。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發生肺氣腫。吸煙對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。
　　（一）肺髒大體标本和鏡檢的變化　肺髒的容積增大，可達正常的2倍。肺髒缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸後肺髒并不萎縮，仍保持膨脹狀态。鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。肺泡孔擴大，肺泡壁破壞。根據氣腫發生的部位可分爲以下三型。　
　　全小葉型肺氣腫　可侵犯全肺，呈彌漫性，但多見于肺髒的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即屬此型。病變累及整個肺小葉，即呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴張。氣腫囊腔較小。　
　　小葉中央型肺氣腫　多見于肺上部。氣腔位于二級小葉的中央，即呼吸性細支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸煙和吸入粉塵在呼吸性細支氣管周圍濃度最高，故這一部分發生病變也最爲顯著。　
　　也可在同一肺内存在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。　
　　（二）細支氣管的變化　管壁充血、水腫和炎性細胞浸潤，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細胞增生、肥大。Reid指數即腺體與支氣管壁的比值正常爲0.3，慢性支氣管炎可高達0.6。管腔内分泌物潴留。細支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。　
　　（三）肺血管和心髒的變化　與細支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蝕，肺毛細血管床數量及橫斷面積皆減少。屍檢資料證實，阻塞性肺氣腫患者約有40%并發右心肥大。