呼吸衰竭

【概述】
　　呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以緻不能進行有效的氣體交換，導緻缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室内空氣，并排除心内解剖分流和原發于心排血量降低等情況後，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即爲呼吸衰竭（簡稱呼衰）。它是一種功能障礙狀态，而不是一種疾病，可因肺部疾病引起也可能是各種疾病的并發症。

【病因】
　　損害呼吸功能的各種因素都會導緻呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。
　　一、呼吸道病變
　　支氣管炎症痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導緻通氣／血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳潴留。
　　二、肺組織病變
　　肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調導緻肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
　　三、肺血管疾病
　　肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發生缺氧。
　　四、胸廓病變
　　如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺髒擴張，導緻通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
　　五、神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患
　　腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發性神經炎所緻的肌肉神經接頭阻滞影響傳導功能；重症肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。

【分類】
　　臨床上，呼衰有幾種分類方法：
　　（一）按動脈血氣分析有以下兩種類型：
　　1、缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。
　　2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所緻的缺O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更爲嚴重。隻有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。
　　（二）按病變部位可分爲中樞性和周圍性呼衰。
　　（三）按病程可分爲急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
　　慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2潴留，但通過機體代償适應，仍能從事個人生活活動，稱爲代償性慢性呼衰。一旦并發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所緻代償失調，出現嚴重缺O2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現，稱爲失代償性慢性呼衰，本章将予重點闡述。

【診斷】
　　一．病史及症狀：
　　(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心髒、神經肌肉或嚴重器質性疾病史．
　　(2)除原發病症狀外主要爲缺氧和二氧化碳潴留的表現，如呼吸困難、急促、精神神經症狀等，并發肺性腦病時，還可有消化道出血。
　　二．查體發現： 可有紫绀、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經水腫等。
　　三．輔助檢查：
　　(1)血氣分析；靜息狀态吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)爲Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則爲１型呼衰．
　　(2)其它檢查根據原發病的不同而有相應的發現。

【治療】
　　一．病情較輕可在門診治療，嚴重者宜住院治療，首先積極治療原發病，有感染時應使用抗生素，去除誘發因素。
　　二．保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣、祛痰藥物如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易淨)、鹽酸溴己新(必嗽平)等藥物．必有時可用尼可刹米、腎上腺皮質激素靜脈滴注。 三．糾正低氧血症，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明顯增高或有嚴重意識障礙，出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血症。 四．治療酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發症。