IFNα與GM-CSF聯合應用

　　粒—巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)來源于激活的T細胞、巨噬細胞、成纖維細胞和内皮細胞。GM—CSF促使造血細胞的增殖和成熟；也能增強抗體依賴的細胞毒活性、細胞表面受體抗原表達，并刺激細胞因子分泌；特别是能增強腫瘤殺傷細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF) α和IL-1β的釋放，而TNFα和IL-1β有很強的抗病毒活性。
臨床試驗：已有初步報告，在少數慢性乙型肝炎病人中，單獨應用GM-CSF 500μg 2／周x6周，或聯合IFNα2b(5MU)治療，半數病人完全治療效應，清除了HBeAg和血清HBVDNA。

治療機理：治療病人單個核細胞的2-5AS活性增強；TNFα和IL-1β的産生增多；IL-6、可溶性IL-2R和可溶性CD4因子的産生增加，與血清HBV DNA的水平負相關；IL-1β、可溶性IL-2R與2-5AS活性正相關。因而，GM-CSF可能經改變免疫狀态和增加細胞因子産生，而使病毒水平降低。
　　GM-CSF有抗病毒效應，在白細胞缺乏病人還能增加白細胞。IFNα治療中白細胞減少是并不少見的不良反應。聯合治療除抗病毒效應和增加白細胞外，免疫學的參數可能反映Thl型的免疫應答。