肝源性潰瘍24例臨床分析

   【摘要】 目的 探讨性潰瘍（HU）的臨床及内鏡特點。方法 對144例肝硬化患者進行了胃鏡或上消化道鋇餐造影檢查，對發現的24例性潰瘍進行了分析。結果 144例肝硬化患者中，發現性潰瘍24例，檢出率爲16.7%，潰瘍好發部位爲胃潰瘍58.3%，十二指腸潰瘍41.7%;單發潰瘍爲58.3%，多發潰瘍爲41.7%;直徑<1.0cm的潰瘍爲65.8%，直徑>1.0cm的潰瘍爲34.2%;臨床症狀多不典型，上消化道出血的發生率爲25%。結論 性潰瘍的發生率高，臨床症狀不典型，常以上消化道出血爲首發症狀，正确及時治療性潰瘍，可減少肝硬化出血的死亡率。

    肝硬化合并消化性潰瘍稱爲性潰瘍（Hepatoˉgeniculcer，HU），是指繼發于肝硬化門靜脈高壓症的消化性潰瘍，實際上是慢性肝病的一種肝外表現，因其發病機理，好發部位、臨床表現某些方面不同于一般人群的消化性潰瘍，因此稱爲性潰瘍。本病是肝硬化并發上消化道出血的重要原因，本文對近2年來收治的144例肝硬化患者進行了胃鏡或上消化道鋇餐檢查，發現HU24例，現分析報告如下。
   
    1 臨床資料
     
    1.1 一般資料 24例均爲門診或住院病人，其中男18例，女6例，年齡30～63歲，平均42歲，病程6個月～20年。24例均由B超、CT、肝功能及其他生化指标證實爲肝硬化，潰瘍由上消化道造影或胃鏡檢查證實。
   
    1.2 臨床表現 本組資料嘔血、黑便6例，黃疸7例，腹水12例，脾大24例，上腹疼痛9例，飽脹、嗳氣、食欲不振16例，合并膽石症16例。
  
    1.3 胃鏡或上消化道造影檢查結果 胃潰瘍14例，十二指腸潰瘍10例，發生于胃體小彎側14例，幽門前區2例;多發10例，單發14例。潰瘍伴有胃炎者21例，行Hp快速尿毒酶半定量試驗5例，陽性3例，潰瘍大小0.6～1.2cm，圓形或橢圓形。

    1.4 治療及轉歸 确診後在積極治療原發肝病的基礎上分别加用硫糖鋁、铋劑、奧美拉唑、雷尼替丁等治療，4～6周爲1個療程，經1～2個療程，自覺症狀消失23例，1例死于肝性腦病，死亡率爲4.2%（1/24）。
   
    2 讨論

    HU是肝硬化并發上消化道出血的重要原因，Korsukeˉwitz對肝病與非肝病患者進行了胃鏡檢查，僅發現有門脈高壓症的肝硬化在統計學上與消化性潰瘍有顯著的相關性，因此稱這些潰瘍爲性潰瘍。
   
    2.1 檢出率 HU的發病率各家報道不一，屍檢發病率爲5.5%～23.8%，臨床統計其發病率爲10%～33%，一般認爲本病的發病率比非肝硬化患者高2～3倍，特别是門-體分流術後胃潰瘍發生率較高。本組HU檢出率爲16.7%（24/144），與文獻報道相仿。
   
    2.2 HU好發部位 文獻報道HU好發生于胃部，也有報道十二指腸潰瘍者多見。本研究顯示發生于胃的潰瘍14例，占58.3%（14/24），發生于十二指腸的潰瘍10例，占41.7%，也顯示胃潰瘍比十二指腸潰瘍多發。
   
    2.3 HU形态大小 HU可以單發亦可多發，文獻報道以多發性爲主，潰瘍直徑多在1.0cm以内，圓形橢圓形，邊緣完整，被覆白苔，且常伴有胃粘膜充血性紅斑或點片狀糜爛征象，本組檢出單發HU14例，占58.3%（14/24），多發10例，占41.7%（10/24），直徑<1.0cm的潰瘍25個，占65.8%（25/38），直徑>1.0cm的潰瘍13個，占34.2%（13/38）。
   
    2.4 HU的發病機理 本病的發病機理較複雜，概括起來主要是胃粘膜血流量減少，粘膜屏障功能削弱，血中胃泌素、生長抑素、胰高血糖素及外源性組胺升高，導緻攻擊因子增強所緻:（1）肝硬化時門脈壓力高，胃粘膜淤血水腫、粘膜下動-靜脈分流量增加，緻使血流量減少，使胃組織中和酸的能力降低緻使潰瘍形成。（2）肝硬化時肝髒對胃泌素及腸源性組胺滅活功能減低，緻使血中胃泌素、生長抑素、胰高血糖素濃度增高，引起胃酸分泌增加。正常情況下，生 長抑素和胰高血糖素可通過抑制胃泌素的分泌而減少胃酸的分泌。（3）肝硬化時體内維生素A和U缺乏，白蛋白減少，胃粘膜缺血缺氧等對引起胃組織營養及能量代謝障礙，使胃粘膜防禦能力和修複能力減弱，有利于H + 逆擴散，從而損傷粘膜。（4）HU的形成還可能與肝硬化時植物神經功能紊亂、合并Hp感染及藥物性損害胃粘膜等有關。
  
    2.5 HU臨床特點 HU發病男性多于女性，發病年齡多見于中年，症狀不典型，臨床上有典型消化性潰瘍症狀的不足1/3，60%以上患者僅表現爲上腹部不适、飽脹、食欲不振等消化不良症狀，常以并發症爲首發症狀或在行胃鏡、上消化道鋇餐檢查時發現，其中HU并發出血最常見，文獻報道，發生率爲6%～19%，本文出血發生率爲25%（6/24），高于文獻報道，可能與本文資料均爲肝硬化失代償期患者有關。HU與食管胃底靜脈曲張破裂出血及出血糜爛性胃炎構成肝硬化出血的三大原因，且以潰瘍出血多見。
  
    2.6 HU治療及轉歸 HU一經确診，應積極治療原發肝病，盡快改善肝功能和降低門靜脈高壓，同時選用保護胃粘膜和促進潰瘍愈合爲主的藥，如硫糖鋁、铋劑，慎用西米替丁，該藥可緻肝損害。HU的預後取決于肝病的輕重。因肝病持續存在，HU多爲難治性潰瘍，其病死率是一般人群消化性潰瘍患者的5倍，且死亡原因多爲大出血，本文一女性患者嚴重肝損害、黃疸、腹水死于肝性腦病，死亡率爲4.2%。至于HU與Hp的感染關系，本組觀察例數少，尚不能做出評論，有待進一步觀察研究。總之，随着HU檢出率的增高，應引起臨床醫生對HU的認識和重視，正确及時治療HU，可減少肝硬化出血死亡率。