肝源性潰瘍的發病機制

　　肝硬化合并消化性潰瘍稱爲性潰瘍（Hepatogenic ulcer,HU）其發生率爲非肝硬化患者的２.５倍。在肝硬化者臨床組中其發病率爲18.6％屍檢組中爲17.７％。

   　 性潰瘍的發生機制

    　性潰瘍形成機制至今不十分清楚．除了公認的胃酸、胃蛋白酶、膽汁和ＨP外可能與門靜脈高壓緻門靜脈淤血有關；肝準化叫靜脈高壓時冒壁毛細血管血流增加可達78％～100％，黏膜下胃動、靜脈短路使組織允血水腫，但黏膜層血流減少 氧及營養物質運送到黏膜的時間延長。

　　二氧化碳及其他代謝産物不能及時排除，影響黏膜的分泌和HCO－的生成、前列腺素合成及能量代謝障礙，繼而發生變性、壞死及脫落形成潰瘍。同時門靜脈淤血還大大削弱了黏膜防禦因子的作用，增加了對酸、胃蛋白酶、膽汁、酒精等攻擊因子的敏感性。其次肝功能減退促胃液分泌物（促胄液素。組胺、五一羟色胺等）滅活減少。使胃酸分泌亢進和動形成腸源性内毒素。

　　内毒素是内皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不僅使自制缺血，而且造成進一步門靜脈高壓和循環高動力狀态，加劇門靜脈淤血形成的惡性循環使黏膜糜爛形成潰瘍。加之肝硬化患者機體抵抗力下降，應激能力下降，可能是發生出血的啓動因素，局部因爲肝硬化時維生素A合成減少，可導緻胃十二指暢黏膜上皮的抵抗力降低。以上諸多因素可能導緻了肝硬化患者消化性潰瘍發生率明顯增高，且多發生胃潰瘍發病率高和常伴有以糜爛胃炎及易出血等特點。